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THE World University Ranking 2023: Unipd nei Top 250, migliorando l’attrattività dei fondi dalle imprese e la qualità della didattica

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Nata a Lecco il 2 aprile 1965. Laureata in Psicologia sperimentale a Padova nel 1991, ha conseguito il titolo di dottore di ricerca in Psicologia sperimentale nel 1996 presso l’Università di Trieste. Dal 1993 al 1995 ha trascorso due anni presso il Cognitive Neuroscience Lab, Department of Psychology (Carnegie Mellon University, PA). Dal 1997 al 2003 ricopre posizioni di post-doc al Dipartimento di Psicologia Generale e di assegnista presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Padova. Nel 2003 diventa ricercatrice universitaria, nel 2010 Professoressa di II fascia e dal 2016 Professoressa di I fascia presso l’Università di Padova, dove insegna Neuropsicologia e Riabilitazione Neuropsicologica.

Ha pubblicato un centinaio di articoli scientifici nell’ambito delle neuroscienze cognitive su riviste internazionali con più di 3881 citazioni e un H-index di 30 (Google Scholar). Membro della Cognitive Neuroscience Society, della Herbert Simon Society, dell’Associazione Italiana di Psicologia e della Società Italiana di Neuropsicologia.

Ha svolto i seguenti incarichi gestionali nell’Ateneo padovano: prorettrice alla didattica (2015-2021), presidente del Presidio di Ateneo per la qualità e l’accreditamento della didattica (dal 2015-2021);  presidente del corso di laurea magistrale in Neuroscienze e riabilitazione neuropsicologica (dal 2012-2015); componente della commissione di Ateneo per i master e per le problematiche inerenti la valutazione (dal 2012-2015); componente del consiglio della Scuola di Psicologia (dal 2012-2015); direttrice del master in Neuropsicologia clinica (dal 2010-2021).

 

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Nata a Lecco il 2 aprile 1965. Laureata in Psicologia sperimentale a Padova nel 1991, ha conseguito il titolo di dottore di ricerca in Psicologia sperimentale nel 1996 presso l’Università di Trieste. Dal 1993 al 1995 ha trascorso due anni presso il Cognitive Neuroscience Lab, Department of Psychology (Carnegie Mellon University, PA). Dal 1997 al 2003 ricopre posizioni di post-doc al Dipartimento di Psicologia Generale e di assegnista presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Padova. Nel 2003 diventa ricercatrice universitaria, nel 2010 Professoressa di II fascia e dal 2016 Professoressa di I fascia presso l’Università di Padova, dove insegna Neuropsicologia e Riabilitazione Neuropsicologica.

Ha pubblicato un centinaio di articoli scientifici nell’ambito delle neuroscienze cognitive su riviste internazionali con più di 3881 citazioni e un H-index di 30 (Google Scholar). Membro della Cognitive Neuroscience Society, della Herbert Simon Society, dell’Associazione Italiana di Psicologia e della Società Italiana di Neuropsicologia.

Ha svolto i seguenti incarichi gestionali nell’Ateneo padovano: prorettrice alla didattica (2015-2021), presidente del Presidio di Ateneo per la qualità e l’accreditamento della didattica (dal 2015-2021);  presidente del corso di laurea magistrale in Neuroscienze e riabilitazione neuropsicologica (dal 2012-2015); componente della commissione di Ateneo per i master e per le problematiche inerenti la valutazione (dal 2012-2015); componente del consiglio della Scuola di Psicologia (dal 2012-2015); direttrice del master in Neuropsicologia clinica (dal 2010-2021).

 

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Daniela Mapelli

Professoressa ordinaria
Dipartimento di Psicologia generale
Segreteria: via 8 Febbraio, 2 - 35122 Padova
Tel. 049.8273001
email: rettore@unipd.it

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Nata a Lecco il 2 aprile 1965. Laureata in Psicologia sperimentale a Padova nel 1991, ha conseguito il titolo di dottore di ricerca in Psicologia sperimentale nel 1996 presso l’Università di Trieste. Dal 1993 al 1995 ha trascorso due anni presso il Cognitive Neuroscience Lab, Department of Psychology (Carnegie Mellon University, PA). Dal 1997 al 2003 ricopre posizioni di post-doc al Dipartimento di Psicologia Generale e di assegnista presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Padova. Nel 2003 diventa ricercatrice universitaria, nel 2010 Professoressa di II fascia e dal 2016 Professoressa di I fascia presso l’Università di Padova, dove insegna Neuropsicologia e Riabilitazione Neuropsicologica.

Ha pubblicato un centinaio di articoli scientifici nell’ambito delle neuroscienze cognitive su riviste internazionali con più di 3881 citazioni e un H-index di 30 (Google Scholar). Membro della Cognitive Neuroscience Society, della Herbert Simon Society, dell’Associazione Italiana di Psicologia e della Società Italiana di Neuropsicologia.

Ha svolto i seguenti incarichi gestionali nell’Ateneo padovano: prorettrice alla didattica (2015-2021), presidente del Presidio di Ateneo per la qualità e l’accreditamento della didattica (dal 2015-2021);  presidente del corso di laurea magistrale in Neuroscienze e riabilitazione neuropsicologica (dal 2012-2015); componente della commissione di Ateneo per i master e per le problematiche inerenti la valutazione (dal 2012-2015); componente del consiglio della Scuola di Psicologia (dal 2012-2015); direttrice del master in Neuropsicologia clinica (dal 2010-2021).

 

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Nata a Lecco il 2 aprile 1965. Laureata in Psicologia sperimentale a Padova nel 1991, ha conseguito il titolo di dottore di ricerca in Psicologia sperimentale nel 1996 presso l’Università di Trieste. Dal 1993 al 1995 ha trascorso due anni presso il Cognitive Neuroscience Lab, Department of Psychology (Carnegie Mellon University, PA). Dal 1997 al 2003 ricopre posizioni di post-doc al Dipartimento di Psicologia Generale e di assegnista presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Padova. Nel 2003 diventa ricercatrice universitaria, nel 2010 Professoressa di II fascia e dal 2016 Professoressa di I fascia presso l’Università di Padova, dove insegna Neuropsicologia e Riabilitazione Neuropsicologica.

Ha pubblicato un centinaio di articoli scientifici nell’ambito delle neuroscienze cognitive su riviste internazionali con più di 3881 citazioni e un H-index di 30 (Google Scholar). Membro della Cognitive Neuroscience Society, della Herbert Simon Society, dell’Associazione Italiana di Psicologia e della Società Italiana di Neuropsicologia.

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Proroga Commissione per sorteggio componenti delle Commissioni Giudicatrici

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帕多瓦大学校长公开信: 团结一心,互相支持,紧密合作,共抗疫情

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近日,新型冠状病毒Covid-19在意大利的蔓延引起了世界的关注。意大利政府迅速采取措施,应对疫情,第一时间对出现可疑症状的群众及其密切接触者进行冠状病毒检测、隔离,并对确认患者进行治疗。 为避免疫情进一步发展,意大利政府和受疫情影响大区立即召开协调工作会议,并发布通知,取消节日庆典、足球联赛等可能出现人群聚集的活动,区域内学校也陆续发布停课通知。 

帕多瓦大学按照意大利政府指示,暂停2月24日至3月1日所有教学活动、考试、毕业答辩,当天立即通过邮件、官网、社交平台等渠道告知大学师生。

2月初,我校病毒学领域研究人员宣布已研发出唾液采样检测法,在3小时内可检测是否感染新冠病毒。帕多瓦大学也成为威尼托大区新冠病毒的检测中心,该检测的也被认为是最可靠的检测方法之一。我校给从受疫情影响地区返回帕多瓦的老师、职工及学生提供免费病毒检测,并开通新型冠状病毒感染肺炎咨询热线,为疫情的防控工作提供重要支持与帮助。

我校校长Rosario Rizzuto 教授对疫情的发展及防疫工作十分关注,积极配合意大利政府及威尼托大区相关部门的开展相关工作。Rizzuto教授一直关注着中国疫情的发展,同时也对中国伙伴、同事、学生十分挂心。

Dear Chinese Students,

the Coronavirus infection, which has hit your country hard - causing the implementation of drastic measures to prevent a pandemic spread, has now reached also Italy, and the province of Padua, causing growing concerns.

Restrictions have been applied in our Region, and within the University - such as the decision to block allactivities that gather large numbers of people and thus could potentially favour the diffusion of the virus. In particular, the calendar of the University lessons and exams has been postponed of one week, in agreement with the national and regional health authorities.

In these days, I wish to reaffirm that you can count on the strong support of our University during you in your stay in Padova.  As you know, we have implemented a number of measures to guarantee maximal safety to all our students, and a dedicated phone line of theUniversity Infectious Disease Department for the University personnel and students (providing information, support, and if necessary medical assistance).Trained and qualified staff answers also in English language, and I encourage you to utilize it.

Moreover, we are close to the Chinese people who are suffering the heaviest burden of the disease.

As to our Chinese students, we are grateful and proud of their choice of studying in our University, and we will not only support them in case of health needs but also defend them from anyprejudice or, worse, hostility they may encounter.

Solidarity and friendship are cardinal virtues, as is openness - a founding value of our University (UniversaUniversis Patavina Libertas).

You are the most welcome in the University of Padova and in the City.

Sincerely,

 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

我希望重申:这几天,我校会为在帕多瓦的你们提供最坚实的支持。正如大家所知,我们已采取大量措施以确保我校所有师生的最大安全;我们为师生提供了大学传染病系的专用热线电话以提供相关信息、支持及必要的医疗协助。受过训练的、有相关资质的专业人士会用英语给大家提供帮助。在此,我鼓励大家去使用该服务。

此外,我们对那些遭受严重疫情的中国人民表示慰问。

对于我们的中国学生,我们为你们选择帕多瓦大学感到欣慰和自豪。我们不仅会为你们提供卫生健康方面的支持,还会在你们遇到任何可能的偏见、敌意时,捍卫你们的权益。

 团结和友谊是重要的美德,开放包容也是。正如我们的大学创立时的初衷:“Universa Universis Patavina Libertas” ,即“为帕多瓦、宇宙以及全人类的自由而奋斗!”

 帕多瓦大学对各位表示最诚挚的欢迎。

祝好!                                             

Rizzuto校长的公开信表明了帕多瓦大学的立场,这也是我校国际关系副校长Paccagnella教授、各部门、各院系老师、职工及当地学生的所感所想团结一心,互相支持,紧密合作,共抗疫情。

中国加油!意大利加油!世界加油!


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帕多瓦大学按照意大利政府指示,暂停2月24日至3月1日所有教学活动、考试、毕业答辩,当天立即通过邮件、官网、社交平台等渠道告知大学师生。

2月初,我校病毒学领域研究人员宣布已研发出唾液采样检测法,在3小时内可检测是否感染新冠病毒。帕多瓦大学也成为威尼托大区新冠病毒的检测中心,该检测的也被认为是最可靠的检测方法之一。我校给从受疫情影响地区返回帕多瓦的老师、职工及学生提供免费病毒检测,并开通新型冠状病毒感染肺炎咨询热线,为疫情的防控工作提供重要支持与帮助。

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Dear Chinese Students,

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In these days, I wish to reaffirm that you can count on the strong support of our University during you in your stay in Padova.  As you know, we have implemented a number of measures to guarantee maximal safety to all our students, and a dedicated phone line of theUniversity Infectious Disease Department for the University personnel and students (providing information, support, and if necessary medical assistance).Trained and qualified staff answers also in English language, and I encourage you to utilize it.

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Sincerely,

 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

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Sincerely,

 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

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帕多瓦大学按照意大利政府指示,暂停2月24日至3月1日所有教学活动、考试、毕业答辩,当天立即通过邮件、官网、社交平台等渠道告知大学师生。

2月初,我校病毒学领域研究人员宣布已研发出唾液采样检测法,在3小时内可检测是否感染新冠病毒。帕多瓦大学也成为威尼托大区新冠病毒的检测中心,该检测的也被认为是最可靠的检测方法之一。我校给从受疫情影响地区返回帕多瓦的老师、职工及学生提供免费病毒检测,并开通新型冠状病毒感染肺炎咨询热线,为疫情的防控工作提供重要支持与帮助。

我校校长Rosario Rizzuto 教授对疫情的发展及防疫工作十分关注,积极配合意大利政府及威尼托大区相关部门的开展相关工作。Rizzuto教授一直关注着中国疫情的发展,同时也对中国伙伴、同事、学生十分挂心。

Dear Chinese Students,

the Coronavirus infection, which has hit your country hard - causing the implementation of drastic measures to prevent a pandemic spread, has now reached also Italy, and the province of Padua, causing growing concerns.

Restrictions have been applied in our Region, and within the University - such as the decision to block allactivities that gather large numbers of people and thus could potentially favour the diffusion of the virus. In particular, the calendar of the University lessons and exams has been postponed of one week, in agreement with the national and regional health authorities.

In these days, I wish to reaffirm that you can count on the strong support of our University during you in your stay in Padova.  As you know, we have implemented a number of measures to guarantee maximal safety to all our students, and a dedicated phone line of theUniversity Infectious Disease Department for the University personnel and students (providing information, support, and if necessary medical assistance).Trained and qualified staff answers also in English language, and I encourage you to utilize it.

Moreover, we are close to the Chinese people who are suffering the heaviest burden of the disease.

As to our Chinese students, we are grateful and proud of their choice of studying in our University, and we will not only support them in case of health needs but also defend them from anyprejudice or, worse, hostility they may encounter.

Solidarity and friendship are cardinal virtues, as is openness - a founding value of our University (UniversaUniversis Patavina Libertas).

You are the most welcome in the University of Padova and in the City.

Sincerely,

 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

我希望重申:这几天,我校会为在帕多瓦的你们提供最坚实的支持。正如大家所知,我们已采取大量措施以确保我校所有师生的最大安全;我们为师生提供了大学传染病系的专用热线电话以提供相关信息、支持及必要的医疗协助。受过训练的、有相关资质的专业人士会用英语给大家提供帮助。在此,我鼓励大家去使用该服务。

此外,我们对那些遭受严重疫情的中国人民表示慰问。

对于我们的中国学生,我们为你们选择帕多瓦大学感到欣慰和自豪。我们不仅会为你们提供卫生健康方面的支持,还会在你们遇到任何可能的偏见、敌意时,捍卫你们的权益。

 团结和友谊是重要的美德,开放包容也是。正如我们的大学创立时的初衷:“Universa Universis Patavina Libertas” ,即“为帕多瓦、宇宙以及全人类的自由而奋斗!”

 帕多瓦大学对各位表示最诚挚的欢迎。

祝好!                                             

Rizzuto校长的公开信表明了帕多瓦大学的立场,这也是我校国际关系副校长Paccagnella教授、各部门、各院系老师、职工及当地学生的所感所想团结一心,互相支持,紧密合作,共抗疫情。

中国加油!意大利加油!世界加油!


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近日,新型冠状病毒Covid-19在意大利的蔓延引起了世界的关注。意大利政府迅速采取措施,应对疫情,第一时间对出现可疑症状的群众及其密切接触者进行冠状病毒检测、隔离,并对确认患者进行治疗。 为避免疫情进一步发展,意大利政府和受疫情影响大区立即召开协调工作会议,并发布通知,取消节日庆典、足球联赛等可能出现人群聚集的活动,区域内学校也陆续发布停课通知。 

帕多瓦大学按照意大利政府指示,暂停2月24日至3月1日所有教学活动、考试、毕业答辩,当天立即通过邮件、官网、社交平台等渠道告知大学师生。

2月初,我校病毒学领域研究人员宣布已研发出唾液采样检测法,在3小时内可检测是否感染新冠病毒。帕多瓦大学也成为威尼托大区新冠病毒的检测中心,该检测的也被认为是最可靠的检测方法之一。我校给从受疫情影响地区返回帕多瓦的老师、职工及学生提供免费病毒检测,并开通新型冠状病毒感染肺炎咨询热线,为疫情的防控工作提供重要支持与帮助。

我校校长Rosario Rizzuto 教授对疫情的发展及防疫工作十分关注,积极配合意大利政府及威尼托大区相关部门的开展相关工作。Rizzuto教授一直关注着中国疫情的发展,同时也对中国伙伴、同事、学生十分挂心。

Dear Chinese Students,

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In these days, I wish to reaffirm that you can count on the strong support of our University during you in your stay in Padova.  As you know, we have implemented a number of measures to guarantee maximal safety to all our students, and a dedicated phone line of theUniversity Infectious Disease Department for the University personnel and students (providing information, support, and if necessary medical assistance).Trained and qualified staff answers also in English language, and I encourage you to utilize it.

Moreover, we are close to the Chinese people who are suffering the heaviest burden of the disease.

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Solidarity and friendship are cardinal virtues, as is openness - a founding value of our University (UniversaUniversis Patavina Libertas).

You are the most welcome in the University of Padova and in the City.

Sincerely,

 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

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此外,我们对那些遭受严重疫情的中国人民表示慰问。

对于我们的中国学生,我们为你们选择帕多瓦大学感到欣慰和自豪。我们不仅会为你们提供卫生健康方面的支持,还会在你们遇到任何可能的偏见、敌意时,捍卫你们的权益。

 团结和友谊是重要的美德,开放包容也是。正如我们的大学创立时的初衷:“Universa Universis Patavina Libertas” ,即“为帕多瓦、宇宙以及全人类的自由而奋斗!”

 帕多瓦大学对各位表示最诚挚的欢迎。

祝好!                                             

Rizzuto校长的公开信表明了帕多瓦大学的立场,这也是我校国际关系副校长Paccagnella教授、各部门、各院系老师、职工及当地学生的所感所想团结一心,互相支持,紧密合作,共抗疫情。

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帕多瓦大学按照意大利政府指示,暂停2月24日至3月1日所有教学活动、考试、毕业答辩,当天立即通过邮件、官网、社交平台等渠道告知大学师生。

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我校校长Rosario Rizzuto 教授对疫情的发展及防疫工作十分关注,积极配合意大利政府及威尼托大区相关部门的开展相关工作。Rizzuto教授一直关注着中国疫情的发展,同时也对中国伙伴、同事、学生十分挂心。

Dear Chinese Students,

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 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

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此外,我们对那些遭受严重疫情的中国人民表示慰问。

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 帕多瓦大学对各位表示最诚挚的欢迎。

祝好!                                             

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As to our Chinese students, we are grateful and proud of their choice of studying in our University, and we will not only support them in case of health needs but also defend them from anyprejudice or, worse, hostility they may encounter.

Solidarity and friendship are cardinal virtues, as is openness - a founding value of our University (UniversaUniversis Patavina Libertas).

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 【译文】

亲爱的中国同学们:

新型冠状病毒疫情给你们的祖国带来了沉重的打击。中国已采取严厉的措施,防止病毒蔓延。目前,这种病毒已传到意大利和帕多瓦省,人们更为焦虑。

为抗击疫情,威尼托大区和我校已实施限制性措施:暂停所有可能造成大量人口聚集的活动,从而降低病毒传播的可能性。我校按照意大利政府和当地卫生当局的要求,将大学教学活动及考试推迟一周。

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Dottorati 39 ciclo 2023/24 - (parte normativa comune a tutti corsi)

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Concorsi e selezioni

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Lavora con UNIPD

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L’articolo 97 della Costituzione stabilisce che agli impieghi nelle pubbliche amministrazioni si acceda generalmente mediante concorso; in casi particolari, stabiliti dalla legge, si può accedere anche tramite altre modalità  (selezioni e procedure comparative), sempre garantendo però i principi dell’imparzialità, della pubblicità e della trasparenza dell’azione amministrativa. [format] => 2 [safe_value] =>

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L’articolo 97 della Costituzione stabilisce che agli impieghi nelle pubbliche amministrazioni si acceda generalmente mediante concorso; in casi particolari, stabiliti dalla legge, si può accedere anche tramite altre modalità  (selezioni e procedure comparative), sempre garantendo però i principi dell’imparzialità, della pubblicità e della trasparenza dell’azione amministrativa.

Lavora con UNIPD

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L’articolo 97 della Costituzione stabilisce che agli impieghi nelle pubbliche amministrazioni si acceda generalmente mediante concorso; in casi particolari, stabiliti dalla legge, si può accedere anche tramite altre modalità  (selezioni e procedure comparative), sempre garantendo però i principi dell’imparzialità, della pubblicità e della trasparenza dell’azione amministrativa. [format] => 2 [safe_value] =>

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Lavora con UNIPD

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L’articolo 97 della Costituzione stabilisce che agli impieghi nelle pubbliche amministrazioni si acceda generalmente mediante concorso; in casi particolari, stabiliti dalla legge, si può accedere anche tramite altre modalità  (selezioni e procedure comparative), sempre garantendo però i principi dell’imparzialità, della pubblicità e della trasparenza dell’azione amministrativa.

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Università inclusiva

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"Un mondo accessibile crea occasioni d'incontro e conoscenza reciproca. Il percorso da seguire non è sempre semplice, ma è un dovere di tutti. L'importante è fare il primo passo."


L’Università di Padova promuove politiche inclusive attente alla disparità in ambito di genere, anche linguistica, e alla riduzione delle barriere; favorisce la piena partecipazione alla vita universitaria degli studenti e delle studentesse in condizioni di disabilità, vulnerabilità, difficoltà.

Per dare concretezza a questa mission, ha definito al suo interno una rete di supporti dedicati all’inclusione e alla disabilità. Allo stesso tempo, al di fuori delle sue aule promuove tavoli tecnici ed è coinvolta in collaborazioni con altri enti, con l’obiettivo di condividere buone pratiche e dare il proprio contributo per promuovere contesti sociali sostenibili e inclusivi.

Uno dei principali veicoli di inclusione è Ia presenza in aula, poiché garantisce una condivisione di spazi e occasioni di scambio e di relazioni con i docenti e i compagni e le compagne di corso. Per questo motivo, l'Ateneo mette a disposizione servizi dedicati, ma è pronto anche a mettere in campo misure straordinarie per per chi sia in situazione che renda impossibile frequentare le lezioni in presenza.

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"Un mondo accessibile crea occasioni d'incontro e conoscenza reciproca. Il percorso da seguire non è sempre semplice, ma è un dovere di tutti. L'importante è fare il primo passo."


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L’Ateneo ha avviato un’indagine sul suo patrimonio edilizio alla quale puoi partecipare segnalando ostacoli di tipo motorio, sensoriale e cognitivo attraverso questo form.

Se vuoi sapere di più sui Piani di Eliminazione delle Barriere Architettoniche vai alla sezione dedicata .

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"Un mondo accessibile crea occasioni d'incontro e conoscenza reciproca. Il percorso da seguire non è sempre semplice, ma è un dovere di tutti. L'importante è fare il primo passo."


L’Università di Padova promuove politiche inclusive attente alla disparità in ambito di genere, anche linguistica, e alla riduzione delle barriere; favorisce la piena partecipazione alla vita universitaria degli studenti e delle studentesse in condizioni di disabilità, vulnerabilità, difficoltà.

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L’Università di Padova promuove 

politiche inclusive attente alla disparità in ambito di genere, anche linguistica, e alla
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; favorisce la 
piena partecipazione alla vita universitaria
 degli studenti e delle studentesse in condizioni di disabilità, vulnerabilità,
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Per dare concretezza a questa mission, ha definito al suo interno una rete
di supporti dedicati all’inclusione e alla disabilità
. Allo stesso tempo, al di fuori
delle sue aule promuove tavoli tecnici ed è coinvolta in collaborazioni
con altri enti
, con l’obiettivo di condividere buone pratiche e dare il proprio
contributo per promuovere contesti sociali sostenibili e inclusivi.

Uno dei principali veicoli di inclusione è Ia presenza in aula, poiché
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in presenza.


L’Ateneo ha avviato un’indagine sul suo patrimonio edilizio alla quale puoi partecipare
segnalando ostacoli di tipo motorio, sensoriale e cognitivo attraverso questo href="https://peba.ict.unipd.it/">form.

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Eliminazione delle Barriere Architettoniche vai alla sezione dedicata
.

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L’Università di Padova promuove politiche inclusive attente alla disparità in ambito di genere, anche linguistica, e alla riduzione delle barriere; favorisce la piena partecipazione alla vita universitaria degli studenti e delle studentesse in condizioni di disabilità, vulnerabilità, difficoltà.

Per dare concretezza a questa mission, ha definito al suo interno una rete di supporti dedicati all’inclusione e alla disabilità. Allo stesso tempo, al di fuori delle sue aule promuove tavoli tecnici ed è coinvolta in collaborazioni con altri enti, con l’obiettivo di condividere buone pratiche e dare il proprio contributo per promuovere contesti sociali sostenibili e inclusivi.

Uno dei principali veicoli di inclusione è Ia presenza in aula, poiché garantisce una condivisione di spazi e occasioni di scambio e di relazioni con i docenti e i compagni e le compagne di corso. Per questo motivo, l'Ateneo mette a disposizione servizi dedicati, ma è pronto anche a mettere in campo misure straordinarie per per chi sia in situazione che renda impossibile frequentare le lezioni in presenza.

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"Un mondo accessibile crea occasioni d'incontro e conoscenza reciproca. Il percorso da seguire non è sempre semplice, ma è un dovere di tutti. L'importante è fare il primo passo."


L’Università di Padova promuove  politiche inclusive attente alla disparità in ambito di genere, anche linguistica, e alla riduzione delle barriere ; favorisce la  piena partecipazione alla vita universitaria  degli studenti e delle studentesse in condizioni di disabilità, vulnerabilità, difficoltà.

Per dare concretezza a questa mission, ha definito al suo interno una rete di supporti dedicati all’inclusione e alla disabilità. Allo stesso tempo, al di fuori delle sue aule promuove tavoli tecnici ed è coinvolta in collaborazioni con altri enti, con l’obiettivo di condividere buone pratiche e dare il proprio contributo per promuovere contesti sociali sostenibili e inclusivi.

Uno dei principali veicoli di inclusione è Ia presenza in aula, poiché garantisce una condivisione di spazi e occasioni di scambio e di relazioni con i docenti e i compagni e le compagne di corso. Per questo motivo, l'Ateneo mette a disposizione servizi dedicati, ma è pronto anche a mettere in campo misure straordinarie per per chi sia in situazione che renda impossibile frequentare le lezioni in presenza.


L’Ateneo ha avviato un’indagine sul suo patrimonio edilizio alla quale puoi partecipare segnalando ostacoli di tipo motorio, sensoriale e cognitivo attraverso questo form.

Se vuoi sapere di più sui Piani di Eliminazione delle Barriere Architettoniche vai alla sezione dedicata .

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Per dare concretezza a questa mission, ha definito al suo interno una rete di supporti dedicati all’inclusione e alla disabilità. Allo stesso tempo, al di fuori delle sue aule promuove tavoli tecnici ed è coinvolta in collaborazioni con altri enti, con l’obiettivo di condividere buone pratiche e dare il proprio contributo per promuovere contesti sociali sostenibili e inclusivi.

Uno dei principali veicoli di inclusione è Ia presenza in aula, poiché garantisce una condivisione di spazi e occasioni di scambio e di relazioni con i docenti e i compagni e le compagne di corso. Per questo motivo, l'Ateneo mette a disposizione servizi dedicati, ma è pronto anche a mettere in campo misure straordinarie per per chi sia in situazione che renda impossibile frequentare le lezioni in presenza.

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L’Ateneo ha avviato un’indagine sul suo patrimonio edilizio alla quale puoi partecipare
segnalando ostacoli di tipo motorio, sensoriale e cognitivo attraverso questo href="https://peba.ict.unipd.it/">form.

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Eliminazione delle Barriere Architettoniche vai alla sezione dedicata
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Direttore generale

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Al direttore generale compete, sulla base degli indirizzi definiti dal consiglio di amministrazione, la complessiva organizzazione e gestione dei servizi, delle risorse strumentali e del personale tecnico amministrativo. È scelto tra diversi nomi raccolti con un avviso pubblico, tra personalità di elevata qualificazione professionale e di esperienza pluriennale con funzioni dirigenziali.

Direttore generale: Alberto Scuttari

Alberto Scuttari

Profondo conoscitore del sistema universitario italiano ed europeo ed esperto di sistemi organizzativi e di business process reengineering, l’ing. Alberto Scuttari è il Direttore Generale dell’Università degli Studi di Padova.

Dal settembre 2020 è il Presidente del CoDAU, l'associazione nazionale dei direttori generali delle amministrazioni universitarie. 

È componente del Comitato Consultivo dell’ANVUR e della Consulta Consortile di CINECA. Ricopre inoltre l’incarico di componente della “Commissione paritetica alloggi e residenze per gli studenti universitari”, istituita dal Ministero dell’Università e della Ricerca presso la Cassa Depositi e Prestiti S.p.A., e l’incarico di vice Presidente della Fondazione UNISMART. 

Il suo curriculum di studi vanta una laurea, ottenuta nel 1992 all’Università di Padova, in Ingegneria elettrotecnica, indirizzo economico organizzativo. Una carriera di studi che è poi proseguita sempre nell’ateneo padovano, dove è tuttora cultore della materia, con il dottorato di ricerca.

La prima fase della carriera lavorativa dell’ing. Alberto Scuttari si è svolta con incarichi di amministrazione societaria e project management internazionale, nel settore privato. Poi alla Scuola di Direzione Aziendale dell’università Bocconi per il conseguimento dell’executive master of business administration e una seconda carriera indirizzata alla gestione della Pubblica Amministrazione, soprattutto in ambito accademico, anche con incarichi di docenza presso la Fondazione CRUI e la School of Management del Politecnico di Milano.

Tra gli impieghi più rilevanti ricoperti figurano, dal 2010 al 2016, il ruolo di Direttore generale dell'università Ca' Foscari Venezia e, dal 1999 al 2010, quello di Direttore generale dell’ESU di Padova. Sempre in ambito universitario è stato Segretario generale dell’ANDISU (associazione nazionale degli organismi per il diritto allo studio universitario) e componente dell’Osservatorio nazionale per il diritto allo studio universitario, presso il MIUR. 

È autore di numerose pubblicazioni, anche nel campo del public procurement e della sostenibilità.

Parla fluentemente la lingua inglese e riveste il ruolo di chairman di percorsi professionali presso l'associazione HUMANE, che riunisce i manager delle università europee.

Twitter: @ascuttari

Linkedin: https://it.linkedin.com/in/alberto-scuttari-152a9a23

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Direttore generale: Alberto Scuttari

Alberto Scuttari

Profondo conoscitore del sistema universitario italiano ed europeo ed esperto di sistemi organizzativi e di business process reengineering, l’ing. Alberto Scuttari è il Direttore Generale dell’Università degli Studi di Padova.

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Segreteria Direttore Generale

Palazzo Storione
riviera Tito Livio 6, 35123 Padova
tel. 049.8273013
fax 049.8273022
direttore.generale@unipd.it

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Direttore generale: Alberto Scuttari

Alberto Scuttari

Profondo conoscitore del sistema universitario italiano ed europeo ed esperto di sistemi organizzativi e di business process reengineering, l’ing. Alberto Scuttari è il Direttore Generale dell’Università degli Studi di Padova.

Dal settembre 2020 è il Presidente del CoDAU, l'associazione nazionale dei direttori generali delle amministrazioni universitarie. 

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Alberto Scuttari

Profondo conoscitore del sistema universitario italiano ed europeo ed esperto di sistemi organizzativi e di business process reengineering, l’ing. Alberto Scuttari è il Direttore Generale dell’Università degli Studi di Padova.

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Il suo curriculum di studi vanta una laurea, ottenuta nel 1992 all’Università di Padova, in Ingegneria elettrotecnica, indirizzo economico organizzativo. Una carriera di studi che è poi proseguita sempre nell’ateneo padovano, dove è tuttora cultore della materia, con il dottorato di ricerca.

La prima fase della carriera lavorativa dell’ing. Alberto Scuttari si è svolta con incarichi di amministrazione societaria e project management internazionale, nel settore privato. Poi alla Scuola di Direzione Aziendale dell’università Bocconi per il conseguimento dell’executive master of business administration e una seconda carriera indirizzata alla gestione della Pubblica Amministrazione, soprattutto in ambito accademico, anche con incarichi di docenza presso la Fondazione CRUI e la School of Management del Politecnico di Milano.

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È autore di numerose pubblicazioni, anche nel campo del public procurement e della sostenibilità.

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Dal settembre 2020 è il Presidente del CoDAU, l'associazione nazionale dei direttori generali delle amministrazioni universitarie. 

È componente del Comitato Consultivo dell’ANVUR e della Consulta Consortile di CINECA. Ricopre inoltre l’incarico di componente della “Commissione paritetica alloggi e residenze per gli studenti universitari”, istituita dal Ministero dell’Università e della Ricerca presso la Cassa Depositi e Prestiti S.p.A., e l’incarico di vice Presidente della Fondazione UNISMART. 

Il suo curriculum di studi vanta una laurea, ottenuta nel 1992 all’Università di Padova, in Ingegneria elettrotecnica, indirizzo economico organizzativo. Una carriera di studi che è poi proseguita sempre nell’ateneo padovano, dove è tuttora cultore della materia, con il dottorato di ricerca.

La prima fase della carriera lavorativa dell’ing. Alberto Scuttari si è svolta con incarichi di amministrazione societaria e project management internazionale, nel settore privato. Poi alla Scuola di Direzione Aziendale dell’università Bocconi per il conseguimento dell’executive master of business administration e una seconda carriera indirizzata alla gestione della Pubblica Amministrazione, soprattutto in ambito accademico, anche con incarichi di docenza presso la Fondazione CRUI e la School of Management del Politecnico di Milano.

Tra gli impieghi più rilevanti ricoperti figurano, dal 2010 al 2016, il ruolo di Direttore generale dell'università Ca' Foscari Venezia e, dal 1999 al 2010, quello di Direttore generale dell’ESU di Padova. Sempre in ambito universitario è stato Segretario generale dell’ANDISU (associazione nazionale degli organismi per il diritto allo studio universitario) e componente dell’Osservatorio nazionale per il diritto allo studio universitario, presso il MIUR. 

È autore di numerose pubblicazioni, anche nel campo del public procurement e della sostenibilità.

Parla fluentemente la lingua inglese e riveste il ruolo di chairman di percorsi professionali presso l'associazione HUMANE, che riunisce i manager delle università europee.

Twitter: @ascuttari

Linkedin: https://it.linkedin.com/in/alberto-scuttari-152a9a23

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Al direttore generale compete, sulla base degli indirizzi definiti dal consiglio di amministrazione, la complessiva organizzazione e gestione dei servizi, delle risorse strumentali e del personale tecnico amministrativo. È scelto tra diversi nomi raccolti con un avviso pubblico, tra personalità di elevata qualificazione professionale e di esperienza pluriennale con funzioni dirigenziali.

Direttore generale: Alberto Scuttari

Alberto Scuttari

Profondo conoscitore del sistema universitario italiano ed europeo ed esperto di sistemi organizzativi e di business process reengineering, l’ing. Alberto Scuttari è il Direttore Generale dell’Università degli Studi di Padova.

Dal settembre 2020 è il Presidente del CoDAU, l'associazione nazionale dei direttori generali delle amministrazioni universitarie. 

È componente del Comitato Consultivo dell’ANVUR e della Consulta Consortile di CINECA. Ricopre inoltre l’incarico di componente della “Commissione paritetica alloggi e residenze per gli studenti universitari”, istituita dal Ministero dell’Università e della Ricerca presso la Cassa Depositi e Prestiti S.p.A., e l’incarico di vice Presidente della Fondazione UNISMART. 

Il suo curriculum di studi vanta una laurea, ottenuta nel 1992 all’Università di Padova, in Ingegneria elettrotecnica, indirizzo economico organizzativo. Una carriera di studi che è poi proseguita sempre nell’ateneo padovano, dove è tuttora cultore della materia, con il dottorato di ricerca.

La prima fase della carriera lavorativa dell’ing. Alberto Scuttari si è svolta con incarichi di amministrazione societaria e project management internazionale, nel settore privato. Poi alla Scuola di Direzione Aziendale dell’università Bocconi per il conseguimento dell’executive master of business administration e una seconda carriera indirizzata alla gestione della Pubblica Amministrazione, soprattutto in ambito accademico, anche con incarichi di docenza presso la Fondazione CRUI e la School of Management del Politecnico di Milano.

Tra gli impieghi più rilevanti ricoperti figurano, dal 2010 al 2016, il ruolo di Direttore generale dell'università Ca' Foscari Venezia e, dal 1999 al 2010, quello di Direttore generale dell’ESU di Padova. Sempre in ambito universitario è stato Segretario generale dell’ANDISU (associazione nazionale degli organismi per il diritto allo studio universitario) e componente dell’Osservatorio nazionale per il diritto allo studio universitario, presso il MIUR. 

È autore di numerose pubblicazioni, anche nel campo del public procurement e della sostenibilità.

Parla fluentemente la lingua inglese e riveste il ruolo di chairman di percorsi professionali presso l'associazione HUMANE, che riunisce i manager delle università europee.

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Segreteria Direttore Generale

Palazzo Storione
riviera Tito Livio 6, 35123 Padova
tel. 049.8273013
fax 049.8273022
direttore.generale@unipd.it

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New therapeutic perspectives from the study of mechanisms underlying certain mitochondrial diseases

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“Modelling POLG mutations in mice unravels a critical role of POLγB in regulating phenotypic severity” is the title of the study published in the prestigious international journal Nature Communications by a research team led by Carlo Viscomi, Associate Professor in the Department of Biomedical Sciences at the University of Padua and Principal Investigator at the Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM).

The study sheds light on how mutations in a key enzyme essential to human health—DNA polymerase gamma (POLγ)—can lead to serious mitochondrial diseases. This enzyme is responsible for replicating DNA within mitochondria, the "powerhouses" of our cells. When POLγ malfunctions, mitochondrial DNA becomes unstable, with potentially severe consequences for the organism.

Diseases caused by mutations in the POLG gene are highly heterogeneous and often difficult to diagnose due to the complexity of symptoms: the same mutation can cause different symptoms in different patients. Moreover, there are currently no cures, and patients can only receive treatments aimed at relieving symptoms.

To better understand the mechanisms underlying this variability, the researchers created mutated versions of the protein to analyze their structure and function, and they replicated these mutations in mouse models to observe their effects on the entire organism.

All analyzed mutations significantly reduce POLγ activity. Using cryo-electron microscopy, the team identified structural differences between the human and mouse versions of the protein—particularly in the accessory subunit known as POLγB, which functions to stabilize the enzyme. These differences make the murine enzyme more resistant to mutations compared to the human one, helping explain why the same mutations cause milder defects in mice than in humans. Nevertheless, the mouse models retain the essential features of human diseases, such as mitochondrial DNA instability and reduced enzyme activity and stability.

“This study is important for two reasons. On one hand, it helps us better understand the molecular mechanisms behind diseases caused by POLG mutations. On the other, it opens up new perspectives for developing drugs or gene therapies capable of correcting or compensating for the defects caused by POLG mutations,” says Carlo Viscomi. “The study also highlights the value of animal models in investigating the mechanisms underlying these rare diseases, while accounting for interspecies differences. Understanding these differences is crucial for advancing research toward increasingly effective and personalized therapies.”

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“This study is important for two reasons. On one hand, it helps us better understand the molecular mechanisms behind diseases caused by POLG mutations. On the other, it opens up new perspectives for developing drugs or gene therapies capable of correcting or compensating for the defects caused by POLG mutations,” says Carlo Viscomi. “The study also highlights the value of animal models in investigating the mechanisms underlying these rare diseases, while accounting for interspecies differences. Understanding these differences is crucial for advancing research toward increasingly effective and personalized therapies.”

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“Modelling POLG mutations in mice unravels a critical role of POLγB in regulating phenotypic severity” is the title of the study published in the prestigious international journal Nature Communications by a research team led by Carlo Viscomi, Associate Professor in the Department of Biomedical Sciences at the University of Padua and Principal Investigator at the Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM).

The study sheds light on how mutations in a key enzyme essential to human health—DNA polymerase gamma (POLγ)—can lead to serious mitochondrial diseases. This enzyme is responsible for replicating DNA within mitochondria, the "powerhouses" of our cells. When POLγ malfunctions, mitochondrial DNA becomes unstable, with potentially severe consequences for the organism.

Diseases caused by mutations in the POLG gene are highly heterogeneous and often difficult to diagnose due to the complexity of symptoms: the same mutation can cause different symptoms in different patients. Moreover, there are currently no cures, and patients can only receive treatments aimed at relieving symptoms.

To better understand the mechanisms underlying this variability, the researchers created mutated versions of the protein to analyze their structure and function, and they replicated these mutations in mouse models to observe their effects on the entire organism.

All analyzed mutations significantly reduce POLγ activity. Using cryo-electron microscopy, the team identified structural differences between the human and mouse versions of the protein—particularly in the accessory subunit known as POLγB, which functions to stabilize the enzyme. These differences make the murine enzyme more resistant to mutations compared to the human one, helping explain why the same mutations cause milder defects in mice than in humans. Nevertheless, the mouse models retain the essential features of human diseases, such as mitochondrial DNA instability and reduced enzyme activity and stability.

“This study is important for two reasons. On one hand, it helps us better understand the molecular mechanisms behind diseases caused by POLG mutations. On the other, it opens up new perspectives for developing drugs or gene therapies capable of correcting or compensating for the defects caused by POLG mutations,” says Carlo Viscomi. “The study also highlights the value of animal models in investigating the mechanisms underlying these rare diseases, while accounting for interspecies differences. Understanding these differences is crucial for advancing research toward increasingly effective and personalized therapies.”

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The study sheds light on how mutations in a key enzyme essential to human health—DNA polymerase gamma (POLγ)—can lead to serious mitochondrial diseases. This enzyme is responsible for replicating DNA within mitochondria, the "powerhouses" of our cells. When POLγ malfunctions, mitochondrial DNA becomes unstable, with potentially severe consequences for the organism.

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To better understand the mechanisms underlying this variability, the researchers created mutated versions of the protein to analyze their structure and function, and they replicated these mutations in mouse models to observe their effects on the entire organism.

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“This study is important for two reasons. On one hand, it helps us better understand the molecular mechanisms behind diseases caused by POLG mutations. On the other, it opens up new perspectives for developing drugs or gene therapies capable of correcting or compensating for the defects caused by POLG mutations,” says Carlo Viscomi. “The study also highlights the value of animal models in investigating the mechanisms underlying these rare diseases, while accounting for interspecies differences. Understanding these differences is crucial for advancing research toward increasingly effective and personalized therapies.”

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Diseases caused by mutations in the POLG gene are highly heterogeneous and often difficult to diagnose due to the complexity of symptoms: the same mutation can cause different symptoms in different patients. Moreover, there are currently no cures, and patients can only receive treatments aimed at relieving symptoms.

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Nuove prospettive terapeutiche dallo studio dei meccanismi di alcune malattie mitocondriali

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“Modelling POLG mutations in mice unravels a critical role of POLγΒ in regulating phenotypic severity” è il titolo dello studio pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale «Nature Communications» dal team di ricercatori guidato da Carlo Viscomi, professore associato al Dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Padova e Principal investigator dell’Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM).

Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

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Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

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Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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“Modelling POLG mutations in mice unravels a critical role of POLγΒ in regulating phenotypic severity” è il titolo dello studio pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale «Nature Communications» dal team di ricercatori guidato da Carlo Viscomi, professore associato al Dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Padova e Principal investigator dell’Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM).

Lo studio ha fatto luce su come mutazioni in un enzima fondamentale per la nostra salute, la DNA Polimerasi gamma (POLγ), possano causare gravi malattie mitocondriali. Questo enzima è responsabile della replicazione del DNA nei mitocondri, le "centrali energetiche" delle nostre cellule. Quando POLγ non funziona correttamente, il DNA mitocondriale diventa instabile, con conseguenze potenzialmente molto gravi per l’organismo.

Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

Per cercare di capire meglio i meccanismi alla base di tale variabilità, i ricercatori hanno prodotto versioni mutate della proteina per analizzarne la struttura e la funzione, e hanno riprodotto le stesse mutazioni in modelli murini per osservare gli effetti sull’intero organismo.

Tutte le mutazioni analizzate riducono in modo significativo l’attività della POLγ. Utilizzando la microscopia crioelettronica, il team ha identificato differenze strutturali tra la proteina umana e quella murina, in particolare nella subunità accessoria chiamata POLγB. che ha la funzione di stabilizzare l’enzima. Queste differenze rendono l’enzima murino più resistente alle mutazioni rispetto a quella umana e spiegano perché nei topi le stesse mutazioni causano difetti meno gravi rispetto all’uomo. Nonostante questo, i modelli murini mantengono le caratteristiche essenziali delle malattie umane, quali instabilità del DNA mitocondriale e ridotta attività e stabilità dell’enzima.

“Questo studio è importante per due motivi. Da un lato, ci aiuta a capire meglio i meccanismi molecolari delle malattie dovute a mutazioni in POLG. Dall’altro, apre nuove prospettive per lo sviluppo di farmaci o terapie geniche in grado di correggere o compensare i difetti causati dalle mutazioni di POLG - sottolinea Carlo Viscomi -. Lo studio dimostra anche quanto siano utili i modelli animali per indagare i meccanismi alla base di queste malattie rare, pur tenendo conto delle differenze tra specie. Comprendere queste differenze è fondamentale per portare avanti la ricerca verso terapie sempre più efficaci e personalizzate.”

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Le malattie causate da mutazioni nel gene POLG sono molto eterogenee, e spesso difficili da diagnosticare a causa della complessità dei sintomi: la stessa mutazione può infatti provocare sintomi diversi in pazienti diversi. Inoltre non esistono cure, per cui i pazienti sono sottoposti solo a trattamenti per alleviare i sintomi.

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