2024S78 - Comunicazione suddivisione ordine di convocazione colloquio

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2024S78 -Esito prova scritta - candidate/i ammesse/i al colloquio

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L2/LM programmati - Istruzioni per l'iscrizione

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Le modalità e i requisiti per accedere al corso sono riportate nel bando di ammissione. Una volta soddisfatti tali requisiti, dopo aver ottenuto una posizione utile all'interno della graduatoria ed entro i termini previsti, è possibile presentare domanda di immatricolazione, cambio corso o trasferimento in ingresso seguendo le istruzioni riportate alla pagina dedicata.

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Offerta Formativa 2025-2026

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A research team from the University of Padua and the Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) has discovered a new mechanism by which a high-fat diet alters the intestinal barrier and triggers systemic inflammation, increasing the risk of metabolic diseases such as type 2 diabetes. The study titled “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism,” published in the journal «Diabetes», identifies a key role for the enzyme PADI4 and a process known as NETosis.

Type 2 diabetes is one of the major global health emergencies, affecting over half a billion people worldwide and about 4 million in Italy. Obesity is one of the main risk factors for the development of diabetes and other metabolic disorders, such as fatty liver disease, a condition characterized by fat accumulation in the liver that can progress to more serious diseases like cirrhosis and liver cancer.
The publication emphasizes the importance of understanding the mechanisms underlying these interactions to develop new preventive and therapeutic strategies. The implications of this research are highly significant for understanding metabolic diseases and suggest a potential therapeutic target to counteract the negative effects of overeating and obesity.

"We observed that a typical Western diet, rich in fats, induces an immune response in neutrophils, which are white blood cells that function to defend the body against bacterial and fungal infections,” explains Mattia Albiero, the first author of the study and a researcher at the Department of Surgical, Oncological and Gastroenterological Sciences at the University of Padua and VIMM. "Neutrophils release structures called NETs: these, in turn, compromise the intestinal barrier, facilitating the spread of bacterial components into the bloodstream and promoting systemic inflammation."

The researchers conducted experiments on animal models and human adipose tissue samples, demonstrating that diet-induced NETosis leads to increased intestinal permeability, resulting in the propagation of inflammatory signals throughout the body. In particular, mice lacking the PADI4 enzyme or in which the enzyme was inhibited by a drug were protected from the negative effects of a high-fat diet.
"This discovery paves the way for new therapeutic strategies," emphasizes Gian Paolo Fadini, Full Professor of Endocrinology at the Department of Medicine at the University, Director of the Metabolic Diseases and Diabetology Unit at the University Hospital, and Head of the Experimental Diabetology Laboratory at VIMM. "Pharmacological inhibition of PADI4 could represent a new approach to prevent metabolic complications related to obesity, such as type 2 diabetes and fatty liver disease."

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A research team from the University of Padua and the Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) has discovered a new mechanism by which a high-fat diet alters the intestinal barrier and triggers systemic inflammation, increasing the risk of metabolic diseases such as type 2 diabetes. The study titled “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism,” published in the journal «Diabetes», identifies a key role for the enzyme PADI4 and a process known as NETosis.

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"We observed that a typical Western diet, rich in fats, induces an immune response in neutrophils, which are white blood cells that function to defend the body against bacterial and fungal infections,” explains Mattia Albiero, the first author of the study and a researcher at the Department of Surgical, Oncological and Gastroenterological Sciences at the University of Padua and VIMM. "Neutrophils release structures called NETs: these, in turn, compromise the intestinal barrier, facilitating the spread of bacterial components into the bloodstream and promoting systemic inflammation."

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A research team from the University of Padua and the Veneto Institute of Molecular Medicine (VIMM) has discovered a new mechanism by which a high-fat diet alters the intestinal barrier and triggers systemic inflammation, increasing the risk of metabolic diseases such as type 2 diabetes. The study titled “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism,” published in the journal «Diabetes», identifies a key role for the enzyme PADI4 and a process known as NETosis.

Type 2 diabetes is one of the major global health emergencies, affecting over half a billion people worldwide and about 4 million in Italy. Obesity is one of the main risk factors for the development of diabetes and other metabolic disorders, such as fatty liver disease, a condition characterized by fat accumulation in the liver that can progress to more serious diseases like cirrhosis and liver cancer.
The publication emphasizes the importance of understanding the mechanisms underlying these interactions to develop new preventive and therapeutic strategies. The implications of this research are highly significant for understanding metabolic diseases and suggest a potential therapeutic target to counteract the negative effects of overeating and obesity.

"We observed that a typical Western diet, rich in fats, induces an immune response in neutrophils, which are white blood cells that function to defend the body against bacterial and fungal infections,” explains Mattia Albiero, the first author of the study and a researcher at the Department of Surgical, Oncological and Gastroenterological Sciences at the University of Padua and VIMM. "Neutrophils release structures called NETs: these, in turn, compromise the intestinal barrier, facilitating the spread of bacterial components into the bloodstream and promoting systemic inflammation."

The researchers conducted experiments on animal models and human adipose tissue samples, demonstrating that diet-induced NETosis leads to increased intestinal permeability, resulting in the propagation of inflammatory signals throughout the body. In particular, mice lacking the PADI4 enzyme or in which the enzyme was inhibited by a drug were protected from the negative effects of a high-fat diet.
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Studio Unipd: scoperto legame tra dieta, microbiota intestinale e infiammazione sistemica nelle malattie metaboliche

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Team di ricerca dell’Università di Padova e dell'Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM) ha scoperto un nuovo meccanismo attraverso il quale una dieta ricca di grassi altera la barriera intestinale e scatena infiammazione sistemica, aumentando il rischio di malattie metaboliche come il diabete di tipo 2. Lo studio dal titolo “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism”, pubblicato sulla rivista «Diabetes», identifica un ruolo chiave per l'enzima PADI4 e un processo noto come NETosi.

Il diabete di tipo 2 è una delle principali emergenze sanitarie globali, con oltre mezzo miliardo di persone affette in tutto il mondo e circa 4 milioni in Italia. L'obesità è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di altre patologie metaboliche, come la steatosi epatica, una condizione caratterizzata dall'accumulo di grasso nel fegato che può evolvere in malattie più gravi come la cirrosi e il carcinoma del fegato.

La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

«Abbiamo osservato che una dieta tipicamente occidentale, ricca di grassi, induce una risposta immunitaria nei neutrofili, cioè i globuli bianchi che hanno funzioni di difesa dell'organismo contro infezioni batteriche e fungine – spiega Mattia Albiero, primo autore dello studio e ricercatore del Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche dell’Ateneo Patavino e del VIMM –. I neutrofili rilasciano delle strutture chiamate NETs: questi ultimi, a loro volta, compromettono la barriera intestinale, facilitando la diffusione di componenti batterici nel sangue e promuovendo l'infiammazione sistemica».

I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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Team di ricerca dell’Università di Padova e dell'Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM) ha scoperto un nuovo meccanismo attraverso il quale una dieta ricca di grassi altera la barriera intestinale e scatena infiammazione sistemica, aumentando il rischio di malattie metaboliche come il diabete di tipo 2. Lo studio dal titolo “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism”, pubblicato sulla rivista «Diabetes», identifica un ruolo chiave per l'enzima PADI4 e un processo noto come NETosi.

Il diabete di tipo 2 è una delle principali emergenze sanitarie globali, con oltre mezzo miliardo di persone affette in tutto il mondo e circa 4 milioni in Italia. L'obesità è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di altre patologie metaboliche, come la steatosi epatica, una condizione caratterizzata dall'accumulo di grasso nel fegato che può evolvere in malattie più gravi come la cirrosi e il carcinoma del fegato.

La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

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I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

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«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

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I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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Il diabete di tipo 2 è una delle principali emergenze sanitarie globali, con oltre mezzo miliardo di persone affette in tutto il mondo e circa 4 milioni in Italia. L'obesità è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di altre patologie metaboliche, come la steatosi epatica, una condizione caratterizzata dall'accumulo di grasso nel fegato che può evolvere in malattie più gravi come la cirrosi e il carcinoma del fegato.

La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

«Abbiamo osservato che una dieta tipicamente occidentale, ricca di grassi, induce una risposta immunitaria nei neutrofili, cioè i globuli bianchi che hanno funzioni di difesa dell'organismo contro infezioni batteriche e fungine – spiega Mattia Albiero, primo autore dello studio e ricercatore del Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche dell’Ateneo Patavino e del VIMM –. I neutrofili rilasciano delle strutture chiamate NETs: questi ultimi, a loro volta, compromettono la barriera intestinale, facilitando la diffusione di componenti batterici nel sangue e promuovendo l'infiammazione sistemica».

I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

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«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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Team di ricerca dell’Università di Padova e dell'Istituto Veneto di Medicina Molecolare (VIMM) ha scoperto un nuovo meccanismo attraverso il quale una dieta ricca di grassi altera la barriera intestinale e scatena infiammazione sistemica, aumentando il rischio di malattie metaboliche come il diabete di tipo 2. Lo studio dal titolo “Padi4-dependent NETosis enables diet-induced gut hyperpermeability, translating dysbiosis into systemic inflammation and dysmetabolism”, pubblicato sulla rivista «Diabetes», identifica un ruolo chiave per l'enzima PADI4 e un processo noto come NETosi.

Il diabete di tipo 2 è una delle principali emergenze sanitarie globali, con oltre mezzo miliardo di persone affette in tutto il mondo e circa 4 milioni in Italia. L'obesità è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di altre patologie metaboliche, come la steatosi epatica, una condizione caratterizzata dall'accumulo di grasso nel fegato che può evolvere in malattie più gravi come la cirrosi e il carcinoma del fegato.

La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

«Abbiamo osservato che una dieta tipicamente occidentale, ricca di grassi, induce una risposta immunitaria nei neutrofili, cioè i globuli bianchi che hanno funzioni di difesa dell'organismo contro infezioni batteriche e fungine – spiega Mattia Albiero, primo autore dello studio e ricercatore del Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche dell’Ateneo Patavino e del VIMM –. I neutrofili rilasciano delle strutture chiamate NETs: questi ultimi, a loro volta, compromettono la barriera intestinale, facilitando la diffusione di componenti batterici nel sangue e promuovendo l'infiammazione sistemica».

I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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Il diabete di tipo 2 è una delle principali emergenze sanitarie globali, con oltre mezzo miliardo di persone affette in tutto il mondo e circa 4 milioni in Italia. L'obesità è uno dei principali fattori di rischio per lo sviluppo del diabete e di altre patologie metaboliche, come la steatosi epatica, una condizione caratterizzata dall'accumulo di grasso nel fegato che può evolvere in malattie più gravi come la cirrosi e il carcinoma del fegato.

La pubblicazione sottolinea l'importanza di comprendere i meccanismi alla base di queste interazioni per sviluppare nuove strategie preventive e terapeutiche. Le implicazioni di questa ricerca sono di grande rilievo per la comprensione delle malattie metaboliche e suggeriscono un possibile bersaglio terapeutico per contrastare gli effetti negativi dell’iperalimentazione e dell’obesità.

«Abbiamo osservato che una dieta tipicamente occidentale, ricca di grassi, induce una risposta immunitaria nei neutrofili, cioè i globuli bianchi che hanno funzioni di difesa dell'organismo contro infezioni batteriche e fungine – spiega Mattia Albiero, primo autore dello studio e ricercatore del Dipartimento di Scienze Chirurgiche, Oncologiche e Gastroenterologiche dell’Ateneo Patavino e del VIMM –. I neutrofili rilasciano delle strutture chiamate NETs: questi ultimi, a loro volta, compromettono la barriera intestinale, facilitando la diffusione di componenti batterici nel sangue e promuovendo l'infiammazione sistemica».

I ricercatori hanno condotto esperimenti su modelli animali e su campioni di tessuto adiposo umano dimostrando che la NETosi scatenata dalla dieta porta a un aumento della permeabilità intestinale, con conseguente propagazione di segnali infiammatori nell'organismo. In particolare, i topi privi dell'enzima PADI4 o in cui l’enzima veniva inibito da un farmaco erano protetti dagli effetti negativi della dieta ad alto contenuto di grassi.

«Questa scoperta apre la strada a nuove strategie terapeutiche – sottolinea Gian Paolo Fadini, Professore Ordinario di Endocrinologia al Dipartimento di Medicina dell’Università, Direttore dell’Unità di Malattie del Metabolismo e Diabetologia dell’Azienda Ospedaliera, e Responsabile del laboratorio di Diabetologia Sperimentale del VIMM –. L'inibizione farmacologica di PADI4 potrebbe rappresentare un nuovo approccio per prevenire le complicanze metaboliche legate all'obesità, come il diabete tipo 2 e la steatosi epatica».

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Premio sulla lingua dialettale nel territorio di Rovigo - Scadenza 31-03-2028

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Il bando per il premio di tesi di laurea promuove ricerche sul progressivo abbandono del dialetto veneto nella variante polesana, in particolare a Rovigo e provincia. L'obiettivo è analizzare le motivazioni antropologiche, storiche e sociologiche dietro questo fenomeno, che risulta più rapido e marcato rispetto ad altri dialetti italiani e veneti.
Al concorso per l’assegnazione del premio possono partecipare laureandi e laureati delle facoltà umanistiche di tutte le università italiane entro l’anno accademico 2026/2027. Il premio è stabilito in 2.000 euro.

Info e bando

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Al concorso per l’assegnazione del premio possono partecipare laureandi e laureati delle facoltà umanistiche di tutte le università italiane entro l’anno accademico 2026/2027. Il premio è stabilito in 2.000 euro.

Info e bando

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Il bando per il premio di tesi di laurea promuove ricerche sul progressivo abbandono del dialetto veneto nella variante polesana, in particolare a Rovigo e provincia. L'obiettivo è analizzare le motivazioni antropologiche, storiche e sociologiche dietro questo fenomeno, che risulta più rapido e marcato rispetto ad altri dialetti italiani e veneti.
Al concorso per l’assegnazione del premio possono partecipare laureandi e laureati delle facoltà umanistiche di tutte le università italiane entro l’anno accademico 2026/2027. Il premio è stabilito in 2.000 euro.

Info e bando

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Il bando per il premio di tesi di laurea promuove ricerche sul progressivo abbandono del dialetto veneto nella variante polesana, in particolare a Rovigo e provincia. L'obiettivo è analizzare le motivazioni antropologiche, storiche e sociologiche dietro questo fenomeno, che risulta più rapido e marcato rispetto ad altri dialetti italiani e veneti.
Al concorso per l’assegnazione del premio possono partecipare laureandi e laureati delle facoltà umanistiche di tutte le università italiane entro l’anno accademico 2026/2027. Il premio è stabilito in 2.000 euro.

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