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Graduatorie - Dottorati di ricerca XLI ciclo - a.a. 2025/26

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Verbale sorteggio del 30 giugno 2025

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ALS: University of Padua Study Opens Up New Strategies to Slow Disease Progression

Submitted by francesca.forzan on Mar, 01/07/2025 - 11:33

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A study by the University of Padua, CNR Padua, and the "Mario Negri" Institute in Milan has been published in Molecular Therapy Nucleic Acids under the title “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development”. The research paves the way for new strategies to slow the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS).

The research team discovered a novel communication mechanism between skeletal muscle stem cells and motor neurons in ALS. Professor Stefano Cagnin from the Department of Biology at the University of Padua, CNR researcher Maria Lina Massimino, and lead author Caterina Peggion, also from the Department of Biology, demonstrated that stem cells from ALS-affected mice secrete different microRNAs compared to those from healthy mice. These healthy microRNAs help produce functional muscle and improve motor neuron differentiation.

ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

"Among the microRNAs secreted under pathological conditions are miR-134 and miR-882, which—through autocrine signaling, where a substance produced by a cell alters that same cell’s behavior—prevent the formation of functional muscle," explain Cagnin, Massimino, and Peggion. "Conversely, miR-26a and miR-431, secreted by healthy stem cells, help generate functional muscle and enhance motor neuron differentiation."

"The idea that a ‘neuronal’ disease like ALS may also originate in muscle tissue is revolutionizing research and therapeutic approaches. Therapeutic targets once considered unimaginable—such as muscle stem cells and their secreted microRNAs—are now showing positive effects on motor neurons, traditionally the primary focus in ALS treatment. Therefore," the authors conclude, "understanding and restoring the dialogue between muscle and motor neurons could offer new strategies to slow disease progression and improve patients’ quality of life."

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A study by the University of Padua, CNR Padua, and the "Mario Negri" Institute in Milan has been published in Molecular Therapy Nucleic Acids under the title “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development”. The research paves the way for new strategies to slow the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS).

The research team discovered a novel communication mechanism between skeletal muscle stem cells and motor neurons in ALS. Professor Stefano Cagnin from the Department of Biology at the University of Padua, CNR researcher Maria Lina Massimino, and lead author Caterina Peggion, also from the Department of Biology, demonstrated that stem cells from ALS-affected mice secrete different microRNAs compared to those from healthy mice. These healthy microRNAs help produce functional muscle and improve motor neuron differentiation.

ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

"Among the microRNAs secreted under pathological conditions are miR-134 and miR-882, which—through autocrine signaling, where a substance produced by a cell alters that same cell’s behavior—prevent the formation of functional muscle," explain Cagnin, Massimino, and Peggion. "Conversely, miR-26a and miR-431, secreted by healthy stem cells, help generate functional muscle and enhance motor neuron differentiation."

"The idea that a ‘neuronal’ disease like ALS may also originate in muscle tissue is revolutionizing research and therapeutic approaches. Therapeutic targets once considered unimaginable—such as muscle stem cells and their secreted microRNAs—are now showing positive effects on motor neurons, traditionally the primary focus in ALS treatment. Therefore," the authors conclude, "understanding and restoring the dialogue between muscle and motor neurons could offer new strategies to slow disease progression and improve patients’ quality of life."

A study by the University of Padua, CNR Padua, and the "Mario Negri" Institute in Milan has been published in Molecular Therapy Nucleic Acids under the title “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development”. The research paves the way for new strategies to slow the progression of Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS).

The research team discovered a novel communication mechanism between skeletal muscle stem cells and motor neurons in ALS. Professor Stefano Cagnin from the Department of Biology at the University of Padua, CNR researcher Maria Lina Massimino, and lead author Caterina Peggion, also from the Department of Biology, demonstrated that stem cells from ALS-affected mice secrete different microRNAs compared to those from healthy mice. These healthy microRNAs help produce functional muscle and improve motor neuron differentiation.

ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

"Among the microRNAs secreted under pathological conditions are miR-134 and miR-882, which—through autocrine signaling, where a substance produced by a cell alters that same cell’s behavior—prevent the formation of functional muscle," explain Cagnin, Massimino, and Peggion. "Conversely, miR-26a and miR-431, secreted by healthy stem cells, help generate functional muscle and enhance motor neuron differentiation."

"The idea that a ‘neuronal’ disease like ALS may also originate in muscle tissue is revolutionizing research and therapeutic approaches. Therapeutic targets once considered unimaginable—such as muscle stem cells and their secreted microRNAs—are now showing positive effects on motor neurons, traditionally the primary focus in ALS treatment. Therefore," the authors conclude, "understanding and restoring the dialogue between muscle and motor neurons could offer new strategies to slow disease progression and improve patients’ quality of life."

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The research team discovered a novel communication mechanism between skeletal muscle stem cells and motor neurons in ALS. Professor Stefano Cagnin from the Department of Biology at the University of Padua, CNR researcher Maria Lina Massimino, and lead author Caterina Peggion, also from the Department of Biology, demonstrated that stem cells from ALS-affected mice secrete different microRNAs compared to those from healthy mice. These healthy microRNAs help produce functional muscle and improve motor neuron differentiation.

ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

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ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

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ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

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Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

"Among the microRNAs secreted under pathological conditions are miR-134 and miR-882, which—through autocrine signaling, where a substance produced by a cell alters that same cell’s behavior—prevent the formation of functional muscle," explain Cagnin, Massimino, and Peggion. "Conversely, miR-26a and miR-431, secreted by healthy stem cells, help generate functional muscle and enhance motor neuron differentiation."

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ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

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Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

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ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

At the heart of this cellular exchange are proteins and RNA molecules, such as microRNAs, which travel between muscle and motor neurons via small vesicles called exosomes. MicroRNAs are small RNA molecules that regulate protein synthesis, and their discovery earned Victor Ambros and Gary Ruvkun the 2024 Nobel Prize in Medicine.

Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

"Among the microRNAs secreted under pathological conditions are miR-134 and miR-882, which—through autocrine signaling, where a substance produced by a cell alters that same cell’s behavior—prevent the formation of functional muscle," explain Cagnin, Massimino, and Peggion. "Conversely, miR-26a and miR-431, secreted by healthy stem cells, help generate functional muscle and enhance motor neuron differentiation."

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The research team discovered a novel communication mechanism between skeletal muscle stem cells and motor neurons in ALS. Professor Stefano Cagnin from the Department of Biology at the University of Padua, CNR researcher Maria Lina Massimino, and lead author Caterina Peggion, also from the Department of Biology, demonstrated that stem cells from ALS-affected mice secrete different microRNAs compared to those from healthy mice. These healthy microRNAs help produce functional muscle and improve motor neuron differentiation.

ALS is a rare neurodegenerative disease that affects motor neurons—nerve cells responsible for controlling voluntary muscles. However, recent years have brought a broader understanding of ALS. It is no longer seen solely as a motor neuron disease, but as a complex condition that also involves muscle cells. A growing body of evidence underscores the crucial role of communication between muscle and motor neurons.

Traditionally, muscle was believed to play a passive role, merely receiving signals from motor neurons that trigger contraction. Today, we know the relationship is bidirectional: muscles send signals back to motor neurons, influencing their survival, development, and functional state. When this dialogue breaks down—as it does in ALS—motor neurons can become more vulnerable and prone to degeneration.

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Skeletal muscle stem cells are particularly significant in this context. Under normal conditions, they remain “silent” but are activated in response to damage or stress, aiding muscle regeneration. In ALS, however, these cells behave abnormally: they are less effective at regeneration and contribute to the production of dysfunctional signals that negatively affect motor neurons.

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Sla. Studio Unipd apre a nuove strategie per rallentare la progressione della malattia

Submitted by francesca.forzan on Mar, 01/07/2025 - 11:27

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È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

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È stata pubblicata su «Molecular Therapy Nucleic Acids» la ricerca dell’Università di Padova, CNR Padova e Istituto “Mario Negri” di Milano dal titolo “Restoration of myogenesis in ALS-myocytes through miR-26a-5p-mediated Smad4 inhibition and its impact on motor neuron development” in cui si aprono nuove strategie per rallentare la progressione della malattia.

Il team di ricerca ha scoperto un nuovo meccanismo di comunicazione tra le cellule staminali del muscolo scheletrico e i motoneuroni nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA). Il Professor Stefano Cagnin del Dipartimento di Biologia dell'Università di Padova, Maria Lina Massimino ricercatrice del C.N.R. e la prima autrice Caterina Peggion, sempre del Dipartimento di Biologia, hanno evidenziato nella pubblicazione come le cellule staminali di topi con la SLA secernono differenti microRNA rispetto a quelle di topi senza patologia e che questi ultimi aiutino a produrre un muscolo funzionale migliorando il differenziamento dei motoneuroni.

La SLA è una malattia neurodegenerativa rara che colpisce i motoneuroni, le cellule nervose responsabili del controllo dei muscoli volontari. Tuttavia, negli ultimi anni, la visione della SLA si è ampliata: non è più considerata soltanto una malattia dei motoneuroni, ma una patologia complessa che coinvolge anche le cellule muscolari. In particolare, emerge sempre più chiaramente il ruolo fondamentale della comunicazione tra muscolo e motoneurone.

Tradizionalmente, si pensava che il muscolo avesse un ruolo passivo, in grado solamente di ricevere il segnale inviato dai motoneuroni che induce la contrazione muscolare. Oggi sappiamo che tra i due esiste un dialogo bidirezionale. Il muscolo invia segnali al motoneurone che influenzano la sua sopravvivenza, il suo sviluppo e il suo stato funzionale. Quando questo dialogo si interrompe, come accade nella SLA, i motoneuroni possono diventare più vulnerabili e andare incontro a degenerazione.

Al centro di questo scambio di segnali ci sono proteine e molecole di RNA come i microRNA che viaggiano tra muscolo e motoneurone attraverso piccole vescicole chiamate esosomi. I microRNA sono piccole molecole di RNA che sono in grado di regolare la sintesi proteica e per la scoperta dei quali Victor Ambros e Gary Ruvkun hanno ricevuto il premio Nobel per la Medicina del 2024.

In questo contesto, assumono grande rilevanza le cellule staminali del muscolo scheletrico. In condizioni normali queste sono “silenti”, ma si attivano in caso di danno o stress contribuendo alla rigenerazione del muscolo. Nella SLA, tuttavia, queste cellule mostrano un comportamento alterato: sono meno efficaci nella rigenerazione e contribuiscono alla produzione di segnali disfunzionali che influenzano negativamente i motoneuroni.

«Tra i microRNA secreti in condizioni patologiche ci sono il miR-134 e 882 che, mediante azione autocrina - una segnalazione cellulare in cui una sostanza, l’agente autocrino, prodotta da una cellula va a modificare il comportamento della cellula stessa - impediscono la produzione di un muscolo funzionale - dicono Stefano Cagnin, Maria Lina Massimino e Caterina Peggion -. Diversamente, i miR-26a e 431, secreti dalle cellule staminali normali aiutano a produrre un muscolo funzionale e migliorano il differenziamento dei motoneuroni. L’idea che una malattia “neuronale” come la SLA abbia radici anche nel muscolo sta rivoluzionando l’approccio alla ricerca e alla terapia. Target terapeutici in passato impensabili come le cellule staminali del muscolo e i microRNA da loro secreti hanno effetti positivi anche sui motoneuroni che sono i target tradizionali della SLA. Perciò - concludono gli autori - comprendere e ripristinare il dialogo tra muscolo e motoneurone potrebbe offrire nuove strategie per rallentare la progressione della malattia e migliorare la qualità di vita dei pazienti».

University of Padua: new motion on what is happening in the Middle East

Submitted by francesca.forzan on Mar, 01/07/2025 - 10:59

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The University of Padua, in light of the increasing systemic violations of the fundamental human rights of the Palestinian people and the escalation of the Israeli military action in Gaza, embraces the words of the President of the Republic, Sergio Mattarella, expressing the hope to overcome the "logic of conflict and embrace a perspective of peace, reconstruction, and well-being, with full respect for human rights."

The University also strongly condemns all repeated violations of international law and human rights committed by the State of Israel, as documented by the United Nations, the International Criminal Court, and the European Union. It firmly calls for humanitarian access to the Gaza Strip in order to "bring an end as soon as possible to the unacceptable suffering of the civilian population."

The University hopes for a strengthening of diplomatic and political initiatives aimed at ending the violations of international law, which include indiscriminate bombings and the blockade of humanitarian aid in the Gaza Strip. It appeals to political and governmental authorities to ensure the full implementation of all UN resolutions concerning the relationship between Palestine and Israel: the application of international law—not the use of force—must once again become the means of resolving disputes.

Drawing on its long history, the University of Padua commits to reinforcing its efforts in promoting academic, educational, and humanitarian initiatives oriented toward building a culture of peace, justice, and dignity. It reaffirms the role of the university as a space for open, free, and respectful dialogue across differences, firmly opposing all forms of oppression, apartheid, and institutionalized violence.

From this perspective, the University confirms its commitment to promoting—within CRUI (Conference of Italian University Rectors), the Ministry of University and Research (MUR), and in all relevant national and international institutional settings—a shared position among Italian universities in support of the Palestinian people’s right to self-determination and the recognition of the State of Palestine.

Finally, the University of Padua reiterates that its existing institutional agreements with Israeli universities and academic projects involving researchers are exclusively for educational and research purposes, in accordance with the University Statute and Article 15 of its Code of Research Integrity. The University commits to not undertaking new institutional agreements nor renewing existing ones with Israeli institutions and entities that contribute to the continuation of severe violations of international law and the illegal occupation of Palestinian territory.

This is the content of the motion presented today to the Academic Senate—a document that includes clear proposals and commitments by the University, which the Rector, Daniela Mapelli, comments on as follows:

“We are calling for strong institutional action to achieve peace in the Middle East and to ensure respect for the human rights of the population of Gaza, victims of a continuous and terrible extermination, with civilians, families, girls, and boys forced into inhumane conditions.

Once again, the Academic Senate of the University of Padua felt the need to take a position on what is happening in the Middle East. We do this also based on our own history: we are a university that, since its foundation, has seen students, faculty members, and researchers of all geographic origins, religious beliefs, and political convictions collaborate and interact. We are the university that created and hosts the “Antonio Papisca” Human Rights Centre, which has been committed for decades to promoting a culture of human rights and peace. It is from this tradition, from this identity, that our commitment arises—one enshrined in our Statute: a commitment to peace, justice, respect for international law, and human dignity.

We have condemned the October 7 massacre carried out by Hamas, and we have denounced the indiscriminate use of force by the Israeli government and armed forces. We have established scholarships for Palestinian students.

Now, a year after our last motion on this issue, the members of the Academic Senate have approved a third document denouncing the systematic violations of international law and human rights committed by Israel, as certified by the UN, the International Criminal Court, and the European Union. The Academic Senate has echoed President Sergio Mattarella’s call to “bring an end as soon as possible to the unacceptable suffering of the civilian population” in Gaza.

We commit to strengthening our efforts in promoting academic initiatives and to acting as a driving force within CRUI, MUR, and every national and international institutional setting for a shared position among Italian universities in support of the Palestinian people’s self-determination and the recognition of the State of Palestine.

We remain firmly convinced that culture can build bridges and a common language of peace. For this reason, we confirm our academic projects that involve researchers from Israeli universities—projects that are exclusively educational and research-oriented and fully aligned with Article 15 of our Research Integrity Code. At the same time, however, we are suspending the signing of new international agreements with Israeli entities and institutions that, in any way, contribute to systematic violations of international law and human rights.

We are aware that, in the face of the dramatic weight of the current historical moment, a motion by a single university will not resolve the situation. But we are equally convinced that raising one’s voice contributes to preventing all forms of indifference.”

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The University of Padua, in light of the increasing systemic violations of the fundamental human rights of the Palestinian people and the escalation of the Israeli military action in Gaza, embraces the words of the President of the Republic, Sergio Mattarella, expressing the hope to overcome the "logic of conflict and embrace a perspective of peace, reconstruction, and well-being, with full respect for human rights."

The University also strongly condemns all repeated violations of international law and human rights committed by the State of Israel, as documented by the United Nations, the International Criminal Court, and the European Union. It firmly calls for humanitarian access to the Gaza Strip in order to "bring an end as soon as possible to the unacceptable suffering of the civilian population."

The University hopes for a strengthening of diplomatic and political initiatives aimed at ending the violations of international law, which include indiscriminate bombings and the blockade of humanitarian aid in the Gaza Strip. It appeals to political and governmental authorities to ensure the full implementation of all UN resolutions concerning the relationship between Palestine and Israel: the application of international law—not the use of force—must once again become the means of resolving disputes.

Drawing on its long history, the University of Padua commits to reinforcing its efforts in promoting academic, educational, and humanitarian initiatives oriented toward building a culture of peace, justice, and dignity. It reaffirms the role of the university as a space for open, free, and respectful dialogue across differences, firmly opposing all forms of oppression, apartheid, and institutionalized violence.

From this perspective, the University confirms its commitment to promoting—within CRUI (Conference of Italian University Rectors), the Ministry of University and Research (MUR), and in all relevant national and international institutional settings—a shared position among Italian universities in support of the Palestinian people’s right to self-determination and the recognition of the State of Palestine.

Finally, the University of Padua reiterates that its existing institutional agreements with Israeli universities and academic projects involving researchers are exclusively for educational and research purposes, in accordance with the University Statute and Article 15 of its Code of Research Integrity. The University commits to not undertaking new institutional agreements nor renewing existing ones with Israeli institutions and entities that contribute to the continuation of severe violations of international law and the illegal occupation of Palestinian territory.

This is the content of the motion presented today to the Academic Senate—a document that includes clear proposals and commitments by the University, which the Rector, Daniela Mapelli, comments on as follows:

“We are calling for strong institutional action to achieve peace in the Middle East and to ensure respect for the human rights of the population of Gaza, victims of a continuous and terrible extermination, with civilians, families, girls, and boys forced into inhumane conditions.