INAUGURAZIONE ANNO ACCADEMICO 2021/2022 - 800° DALLA FONDAZIONE

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Departments of Excellence: Unipd placed first in Italy with 29 of its departments in the MUR ranking

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29 of the 32 departments of the University of Padua are included in the 350 best departments rankings published by the MUR that admits Italian state universities to compete for the selection of the 180 departments of excellence for the five years 2023-2027.

Among Italian state universities, the University of Padua holds the largest number of Departments authorized to participate in the national selection with as many as 20 departments in first place with the maximum ISPD value = of 100 and the remaining 9 with values well above 90. The minimum threshold of 73 is required to enter into the 350 best department ranking.

Results such as this reaffirm the pre-eminent position of the University of Padua in the panorama of important Italian universities and strengthen the ambitions to succeed in the upcoming selection competition.


Prepared by ANVUR, the ranking uses a Standardized Departmental Performance Indicator (ISPD), calculated from results achieved in the 2015-2019 Research Quality Assessment (VQR). The result for Unipd further improves the already excellent result obtained in 2017.  The selection competition result of 2018-2022, brought forth funding for 13 University of Padua departments.

"Twenty departments reaching the top positions in their disciplines, in all of Italy, and twenty-nine that meet the requirements to reach pure excellence”: these are not mere figures, these are tangible markings of the amount of high-quality research our university produces, says Daniela Mapelli, Rector of the University of Padua. There is great joy and pride in being able to say that these are the best result of all Italian universities. Beyond that, there is a deep sense of gratitude for the men and women who have made it possible, without their precious and passionate work; we could never achieve such recognition.  These results bring prestige to the entire University. My gratitude goes out to all of them.”

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"Twenty departments reaching the top positions in their disciplines, in all of Italy, and twenty-nine that meet the requirements to reach pure excellence”: these are not mere figures, these are tangible markings of the amount of high-quality research our university produces, says Daniela Mapelli, Rector of the University of Padua. There is great joy and pride in being able to say that these are the best result of all Italian universities. Beyond that, there is a deep sense of gratitude for the men and women who have made it possible, without their precious and passionate work; we could never achieve such recognition.  These results bring prestige to the entire University. My gratitude goes out to all of them.”

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Among Italian state universities, the University of Padua holds the largest number of Departments authorized to participate in the national selection with as many as 20 departments in first place with the maximum ISPD value = of 100 and the remaining 9 with values well above 90. The minimum threshold of 73 is required to enter into the 350 best department ranking.

Results such as this reaffirm the pre-eminent position of the University of Padua in the panorama of important Italian universities and strengthen the ambitions to succeed in the upcoming selection competition.


Prepared by ANVUR, the ranking uses a Standardized Departmental Performance Indicator (ISPD), calculated from results achieved in the 2015-2019 Research Quality Assessment (VQR). The result for Unipd further improves the already excellent result obtained in 2017.  The selection competition result of 2018-2022, brought forth funding for 13 University of Padua departments.

"Twenty departments reaching the top positions in their disciplines, in all of Italy, and twenty-nine that meet the requirements to reach pure excellence”: these are not mere figures, these are tangible markings of the amount of high-quality research our university produces, says Daniela Mapelli, Rector of the University of Padua. There is great joy and pride in being able to say that these are the best result of all Italian universities. Beyond that, there is a deep sense of gratitude for the men and women who have made it possible, without their precious and passionate work; we could never achieve such recognition.  These results bring prestige to the entire University. My gratitude goes out to all of them.”

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Among Italian state universities, the University of Padua holds the largest number of Departments authorized to participate in the national selection with as many as 20 departments in first place with the maximum ISPD value = of 100 and the remaining 9 with values well above 90. The minimum threshold of 73 is required to enter into the 350 best department ranking.

Results such as this reaffirm the pre-eminent position of the University of Padua in the panorama of important Italian universities and strengthen the ambitions to succeed in the upcoming selection competition.

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"Twenty departments reaching the top positions in their disciplines, in all of Italy, and twenty-nine that meet the requirements to reach pure excellence”: these are not mere figures, these are tangible markings of the amount of high-quality research our university produces, says Daniela Mapelli, Rector of the University of Padua. There is great joy and pride in being able to say that these are the best result of all Italian universities. Beyond that, there is a deep sense of gratitude for the men and women who have made it possible, without their precious and passionate work; we could never achieve such recognition.  These results bring prestige to the entire University. My gratitude goes out to all of them.”

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Glutammina e aspartato sostengono la proliferazione del tumore

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Quali processi metabolici inibire per bloccare la crescita tumorale? A questa domanda ha dato risposta il gruppo di ricerca guidato da Massimo Santoro del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova nell’articolo dal titolo “Aspartate metabolism in endothelial cells activates the mTORC1 pathway to initiate translation during angiogenesis”. Lo studio, pubblicato sulla rivista Developmental Cell, mostra che le cellule endoteliali utilizzano specificamente le trasformazioni chimiche degli aminoacidi glutammina e aspartato per sostenere la crescita del tumore.

L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Quali processi metabolici inibire per bloccare la crescita tumorale? A questa domanda ha dato risposta il gruppo di ricerca guidato da Massimo Santoro del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova nell’articolo dal titolo “Aspartate metabolism in endothelial cells activates the mTORC1 pathway to initiate translation during angiogenesis”. Lo studio, pubblicato sulla rivista Developmental Cell, mostra che le cellule endoteliali utilizzano specificamente le trasformazioni chimiche degli aminoacidi glutammina e aspartato per sostenere la crescita del tumore.

L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Quali processi metabolici inibire per bloccare la crescita tumorale? A questa domanda ha dato risposta il gruppo di ricerca guidato da Massimo Santoro del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova nell’articolo dal titolo “Aspartate metabolism in endothelial cells activates the mTORC1 pathway to initiate translation during angiogenesis”. Lo studio, pubblicato sulla rivista Developmental Cell, mostra che le cellule endoteliali utilizzano specificamente le trasformazioni chimiche degli aminoacidi glutammina e aspartato per sostenere la crescita del tumore.

L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Quali processi metabolici inibire per bloccare la crescita tumorale? A questa domanda ha dato risposta il gruppo di ricerca guidato da Massimo Santoro del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova nell’articolo dal titolo “Aspartate metabolism in endothelial cells activates the mTORC1 pathway to initiate translation during angiogenesis”. Lo studio, pubblicato sulla rivista Developmental Cell, mostra che le cellule endoteliali utilizzano specificamente le trasformazioni chimiche degli aminoacidi glutammina e aspartato per sostenere la crescita del tumore.

L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Quali processi metabolici inibire per bloccare la crescita tumorale? A questa domanda ha dato risposta il gruppo di ricerca guidato da Massimo Santoro del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova nell’articolo dal titolo “Aspartate metabolism in endothelial cells activates the mTORC1 pathway to initiate translation during angiogenesis”. Lo studio, pubblicato sulla rivista Developmental Cell, mostra che le cellule endoteliali utilizzano specificamente le trasformazioni chimiche degli aminoacidi glutammina e aspartato per sostenere la crescita del tumore.

L’angiogenesi, ossia la formazione di nuovi vasi sanguigni a opera delle cellule endoteliali (il tessuto che riveste l’interno dei vasi sanguigni e del cuore) è un processo biologico complesso, con un ruolo chiave in molti processi biologici. È indispensabile in stati fisiologici, quali la normale crescita del tessuto, lo sviluppo embrionale, la cicatrizzazione delle ferite e il ciclo mestruale. Ha anche un ruolo non sempre favorevole in processi patologici come il cancro.

Nello studio è descritto un nuovo meccanismo molecolare con cui le cellule endoteliali sintetizzano proteine determinanti alla proliferazione delle cellule endoteliali stesse. Esempi di tali proteine sono i recettori di membrana per il VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). Il meccanismo sembra inoltre coinvolto anche nella sintesi di nucleotidi, gli elementi costitutivi del DNA, fondamentali perché possa avvenire la divisione delle cellule.

Da esperimenti con topi di laboratorio è inoltre emerso che inibendo questi processi metabolici e molecolari si può bloccare l’angiogenesi tumorale e quindi la crescita della massa tumorale.

I risultati ottenuti potranno forse aiutare a comprendere come superare la resistenza alla terapia anti-VEGF, un trattamento antitumorale. I farmaci anti-VEGF servono a impedire la formazione di nuovi vasi sanguigni e sono quindi impiegati per trattare diverse patologie caratterizzate dall’eccesso di vasi sanguigni, come maculopatie, trombosi venose, arteriose retiniche e alcuni tumori. La terapia anti-VEGF è, a oggi, l’unica utilizzata nel trattamento dell’angiogenesi tumorale. I risultati tuttavia sono finora scarsi a causa di fenomeni di resistenza che provocano recidive del tumore insensibili ai farmaci stessi.

«La ricerca ha portato alla luce un’altra prospettiva di ricerca importante. Da un lato potremmo inibire il processo di angiogenesi quando la malattia stimola una formazione eccessiva di vasi. Dall’altro lato potremmo attivare l’angiogenesi quando nella malattia la formazione di vasi è invece inibita o troppo limitata. In futuro, quindi – conclude professor Massimo Santoro – l’attivazione dei processi metabolici identificati potrà forse permettere di recuperare la capacità angiogenica quando è interrotta, come in patologie ischemiche e neurodegenerative. Dovrebbe diventare così possibile ripristinare la funzione fisiologica di formazione di nuovi vasi sanguigni necessaria a riparare il danno tissutale».

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Affluenza al voto del 19 maggio 2022 - Elezioni CNSU maggio 2022

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Strumenti didattici: Moodle, orari delle lezioni e OrariUnipd App

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

Gli studenti e le studentesse devono controllare l’orario delle lezioni di ogni corso, che dovrebbe essere disponibile tra 4 e 2 settimane prima dell’inizio delle lezioni. 

E’ necessario usare l’app OrariUnipd per creare l’agenda delle tue lezioni.

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

Gli studenti e le studentesse devono controllare l’orario delle lezioni di ogni corso, che dovrebbe essere disponibile tra 4 e 2 settimane prima dell’inizio delle lezioni. 

E’ necessario usare l’app OrariUnipd per creare l’agenda delle tue lezioni.

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

Gli studenti e le studentesse devono controllare l’orario delle lezioni di ogni corso, che dovrebbe essere disponibile tra 4 e 2 settimane prima dell’inizio delle lezioni. 

E’ necessario usare l’app OrariUnipd per creare l’agenda delle tue lezioni.

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Prima dell’inizio delle lezioni è necessario iscriversi ad ognuno dei corsi scelti nella piattaforma e-learning Moodle, dove verranno pubblicati i materiali e le informazioni sul corso. 

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T4L Programma Corso New Faculty e Base 21, 22, 23, 24, 25 giugno 2022

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T4L programma corso New Faculty e Base 7, 10, 16,17,18 giugno 2022

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2021RUB09 - Allegato 2 Verbale 1 - criteri

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VALEBIO: Selezione di varietà di leguminose per la produzione biologica e l'innovazione tecnologica del settore Agro-alimentare – Prof. Gianni Barcaccia, Dipartimento di Agronomia Animali Alimenti Risorse Naturali e Ambiente e Blumen Group spa

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SAMI: Nuove direzioni nella terapia dell'osteoartrosi: studio in vitro degli effetti di alcune molecole-ligando per i ricettori CD44, CB2 e per le galectine -1 e -3 – Prof.ssa Paola Brun, Dipartimento di Medicina Molecolare e Jointherapeutics srl

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