As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

Attendance is free as long as seats are available.

Programme

As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

Attendance is free as long as seats are available.

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As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

Attendance is free as long as seats are available.

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As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

Attendance is free as long as seats are available.

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As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM

As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

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Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

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Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

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Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

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Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

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As part of the seminars organized by the “Padua Neuroscience Center – PNC”, Silvestro Micera, Professor of Bioelectronics at the Scuola Superiore Sant’Anna (SSSA, Pisa) and at the Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (Lausanne, Switzerland) where he is holding the Bertarelli Foundation Chair in Translational NeuroEngineering, will give a talk entitled “Implantable and wearable modular neuroprostheses to understand and restore neural functions” on Thursday, 18 December 2025, at the Fondazione Ricerca Biomedica Avanzata VIMM (Sala Seminari, Via Orus 2 – Padova (Building A, Ground Floor).

Neuroengineering is a novel discipline combining engineering including micro and nanotechnology, electrical and mechanical, and computer science with cellular, molecular, cognitive neuroscience with two main goals: (i) increase our basic knowledge of how the nervous system works; (ii) develop systems able to restore functions in people affected by different types of neural disability.  

In this presentation, it will be provided several examples on how implantable interfaces can be used to restore sensory (tactile, position and thermal feedback for hand prostheses, vision), motor (grasping, locomotion), and autonomic functions (for type 2 diabetes and cardiovascular problems) and how they can be used also to understand cognitive functions such as language and decision making. 

The seminar is held in English, and it is open to professors, researchers, lecturers, Ph.D. students, postdoctoral fellows and grant holders.

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Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

Un team di ricercatrici e ricercatori, guidato da Giorgio Cozza del Dipartimento di Medicina molecolare dell'Università di Padova ha svelato una "seconda identità" finora insospettata dell'ivacaftor, un farmaco noto per il trattamento della fibrosi cistica. Lo studio, dal titolo Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis,è stato pubblicato sulla rivista «Redox Biology».

Per capire la scoperta, bisogna immaginare le nostre cellule “sotto assedio”. In altri stati patologici, oltre alla fibrosi cistica, le cellule subiscono un grave stress ossidativo: è come se le loro membrane “arrugginissero” a causa di molecole instabili chiamate radicali liberi. Quando questo danno ai lipidi delle membrane diventa insostenibile, si innesca una forma di morte cellulare violenta chiamata ferroptosi.

Lo studio dimostra per la prima volta che l’ivacaftor, oltre al suo noto meccanismo principale, si comporta come un vero e proprio “spazzino” chimico: intercetta e neutralizza direttamente i radicali liberi che attaccano i lipidi, bloccando la reazione a catena che porterebbe alla morte della cellula. A differenza di molti antiossidanti che non riescono ad agire efficientemente sui lipidi e si consumano rapidamente, l’ivacaftor mostra una resistenza sorprendente, rimanendo attivo e proteggendo le cellule per giorni. Inoltre, il farmaco favorisce il ripristino delle difese antiossidanti naturali della cellula. Questa capacità protettiva funziona anche in cellule che non esprimono il bersaglio primario (il CFTR): ciò suggerisce che l’effetto antiossidante dell’ivacaftor vada oltre la fibrosi cistica e potrebbe un giorno essere utilizzato per trattare altre malattie caratterizzate da forte stress ossidativo.

«Il nostro studio è un esempio di quanto sia utile scoprire le potenzialità nascoste di una molecola già approvata e sicura dal punto di vista clinico. Un fenomeno che si chiama riposizionamento di farmaci (drug repurposing) e che permette di accelerare incredibilmente i tempi per nuove applicazioni terapeutiche, ottimizzando risorse che altrimenti richiederebbero decenni per essere sviluppate da zero – commenta Giorgio Cozza, coordinatore dello studio –. Ma la forza di questo lavoro risiede anche nella solidità dell’approccio multidisciplinare che ha dissezionato il meccanismo d’azione dal livello macroscopico a quello atomico».

Oltre al Dipartimento di Medicina molecolare, hanno collaborato allo studio i Dipartimenti di Scienze del farmaco e di scienze chimiche dell’Università di Padova attraverso la validazione biologica di Michela Rubin, Ilaria Artusi e Valentina Bosello Travain, l’analisi biochimica e lipidomica di Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo e Giovanni Miotto e l’approccio atomistico computazionale di Davide Zeppilli e Laura Orian. Ha contribuito alla ricerca anche José Pedro Friedmann Angeli dell’Università di Würzburg, esperto mondiale di ferroptosi.

La ricerca è stata sostenuta dalla Fondazione per la Ricerca sulla Fibrosi Cistica – ETS e dal PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.

A team of researchers, led by Giorgio Cozza from the Department of Molecular Medicine at the University of Padua, has unveiled an unexpected "second identity" of ivacaftor, a drug known for treating cystic fibrosis. The study, titled "Beyond CFTR: Ivacaftor's Role in Restoring Cellular Redox Balance and Preventing Ferroptosis," has been published in the journal Redox Biology.

To understand the discovery, one must imagine our cells "under siege." In various pathological states, in addition to cystic fibrosis, cells undergo severe oxidative stress: it is as if their membranes "rust" due to unstable molecules called free radicals. When this lipid damage becomes unsustainable, a violent form of cell death called ferroptosis is triggered.

The study demonstrates for the first time that ivacaftor, beyond its known primary mechanism, acts as a true chemical "scavenger": it intercepts and directly neutralises the free radicals attacking lipids, blocking the chain reaction that would lead to cell death. Unlike many antioxidants that fail to act efficiently on lipids and are rapidly consumed, ivacaftor shows remarkable resilience, remaining active and protecting cells for days. Additionally, the drug helps restore the cell's natural antioxidant defences. This protective ability works even in cells that do not express the primary target (CFTR), suggesting that ivacaftor's antioxidant effect extends beyond cystic fibrosis and could one day be used to treat other diseases characterised by severe oxidative stress.

"Our study is an example of how discovering the hidden potential of an already approved and clinically safe molecule is beneficial. This phenomenon is called drug repurposing, which allows us to incredibly accelerate the timeline for new therapeutic applications, optimising resources that would otherwise take decades to develop from scratch," comments Giorgio Cozza, coordinator of the study. "But the strength of this work also lies in the robustness of the multidisciplinary approach that dissected the mechanism of action from the macroscopic to the atomic level."

In addition to the Department of Molecular Medicine, the study involved collaboration from the Departments of Pharmaceutical Sciences and Chemical Sciences at the University of Padua through biological validation by Michela Rubin, Ilaria Artusi, and Valentina Bosello Travain, biochemical and lipidomic analysis by Monica Rossetto, Antonina Gucciardi, Maria Luisa di Paolo, and Giovanni Miotto, and computational atomic-level approach by Davide Zeppilli and Laura Orian. José Pedro Friedmann Angeli from the University of Würzburg, a world expert on ferroptosis, also contributed to the research.

The research was supported by the Cystic Fibrosis Research Foundation – ETS and the PNRR spoke 7 Biocomputing CN3.