Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa

Array ( [field_titolo_frontend] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423416 [uid] => 2032 [title] => Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99313 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682683039 [changed] => 1682683039 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682683039 [revision_uid] => 2032 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie [format] => [safe_value] => Graduatorie ) ) ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423416 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie [format] => [safe_value] => Graduatorie ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Graduatorie ) ) [body] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => Body [#access] => 1 [#label_display] => hidden [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => body [#field_type] => text_with_summary [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423416 [uid] => 2032 [title] => Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99313 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682683039 [changed] => 1682683039 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682683039 [revision_uid] => 2032 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie [format] => [safe_value] => Graduatorie ) ) ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423416 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[safe_summary] => ) ) [#formatter] => text_summary_or_trimmed [0] => Array ( [#markup] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

) ) [field_accordion_state] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -1 [#title] => Aperto/Chiuso [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_accordion_state [#field_type] => list_text [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423416 [uid] => 2032 [title] => Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99313 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682683039 [changed] => 1682683039 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682683039 [revision_uid] => 2032 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie [format] => [safe_value] => Graduatorie ) ) ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423416 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => chiuso ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa [href] => node/99313 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 31 [#title] => Livello outline [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_outline_level [#field_type] => list_text [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423416 [uid] => 2032 [title] => Graduatorie - Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99313 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682683039 [changed] => 1682683039 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682683039 [revision_uid] => 2032 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Graduatorie al link: https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie [format] => [safe_value] => Graduatorie ) ) ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423416 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => h3 ) ) )

Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa - graduatorie

Array ( [field_titolo_frontend_all] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend_all [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423413 [uid] => 2032 [title] => Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa - graduatorie [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99312 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682682773 [changed] => 1682682773 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682682773 [revision_uid] => 2032 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie, link a : https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus [format] => [safe_value] => Graduatorie, link a : https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423413 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Graduatorie, link a : https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus [format] => [safe_value] => Graduatorie, link a : https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Graduatorie, link a : https://www.unipd.it/graduatorie-erasmus ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa - graduatorie [href] => node/99312 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Bandi Erasmus+ studio 2023/24 Europa, Arqus e oltre l’Europa - graduatorie ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) )

2023N8 Esito colloquio

Array ( [field_titolo_frontend_all] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend_all [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423411 [uid] => 4 [title] => 2023N8 Esito colloquio [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99311 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682682473 [changed] => 1682682473 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682682473 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito colloquio [format] => [safe_value] => Esito colloquio ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118277 [uid] => 4 [filename] => 17 esito colloquio web 2023N8.pdf [uri] => public://2023/17 esito colloquio web 2023N8.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 109511 [status] => 1 [timestamp] => 1682682466 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423411 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito colloquio [format] => [safe_value] => Esito colloquio ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Esito colloquio ) ) [field_allegato_file] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => File [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_allegato_file [#field_type] => file [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423411 [uid] => 4 [title] => 2023N8 Esito colloquio [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99311 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682682473 [changed] => 1682682473 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682682473 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito colloquio [format] => [safe_value] => Esito colloquio ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118277 [uid] => 4 [filename] => 17 esito colloquio web 2023N8.pdf [uri] => public://2023/17 esito colloquio web 2023N8.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 109511 [status] => 1 [timestamp] => 1682682466 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423411 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118277 [uid] => 4 [filename] => 17 esito colloquio web 2023N8.pdf [uri] => public://2023/17 esito colloquio web 2023N8.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 109511 [status] => 1 [timestamp] => 1682682466 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) [#formatter] => file_default [0] => Array ( [#theme] => file_link [#file] => stdClass Object ( [fid] => 118277 [uid] => 4 [filename] => 17 esito colloquio web 2023N8.pdf [uri] => public://2023/17 esito colloquio web 2023N8.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 109511 [status] => 1 [timestamp] => 1682682466 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about 2023N8 Esito colloquio [href] => node/99311 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => 2023N8 Esito colloquio ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) )

Avviso di ammissione – Call for admissions - Corso di laurea magistrale in Mathematical Engineering - magistrale 2023

Array ( [field_titolo_frontend_all] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend_all [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423410 [uid] => 4 [title] => Avviso di ammissione – Call for admissions - Corso di laurea magistrale in Mathematical Engineering - magistrale 2023 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99310 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682682272 [changed] => 1689339855 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1689339855 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di ammissione [format] => [safe_value] => Avviso di ammissione ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 120710 [uid] => 2032 [filename] => 2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [uri] => public://2023/2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 976284 [status] => 1 [timestamp] => 1689161275 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423410 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di ammissione [format] => [safe_value] => Avviso di ammissione ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Avviso di ammissione ) ) [field_allegato_file] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => File [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_allegato_file [#field_type] => file [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423410 [uid] => 4 [title] => Avviso di ammissione – Call for admissions - Corso di laurea magistrale in Mathematical Engineering - magistrale 2023 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99310 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682682272 [changed] => 1689339855 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1689339855 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di ammissione [format] => [safe_value] => Avviso di ammissione ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 120710 [uid] => 2032 [filename] => 2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [uri] => public://2023/2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 976284 [status] => 1 [timestamp] => 1689161275 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423410 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 120710 [uid] => 2032 [filename] => 2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [uri] => public://2023/2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 976284 [status] => 1 [timestamp] => 1689161275 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) [#formatter] => file_default [0] => Array ( [#theme] => file_link [#file] => stdClass Object ( [fid] => 120710 [uid] => 2032 [filename] => 2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [uri] => public://2023/2023_Mathematical Engineering_v2.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 976284 [status] => 1 [timestamp] => 1689161275 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Avviso di ammissione – Call for admissions - Corso di laurea magistrale in Mathematical Engineering - magistrale 2023 [href] => node/99310 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Avviso di ammissione – Call for admissions - Corso di laurea magistrale in Mathematical Engineering - magistrale 2023 ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) )

Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease?

Array ( [field_link_esterno_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -1 [#title] => Link esterno news [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_link_esterno_news [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423399 [uid] => 2032 [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99309 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682680164 [changed] => 1682680164 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682680164 [revision_uid] => 2032 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2296 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423399 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => ) ) [body] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Body [#access] => 1 [#label_display] => hidden [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => body [#field_type] => text_with_summary [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423399 [uid] => 2032 [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99309 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682680164 [changed] => 1682680164 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682680164 [revision_uid] => 2032 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2296 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423399 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) [#formatter] => text_summary_or_trimmed [0] => Array ( [#markup] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

) ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Immagine [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_img_box_lancio_news [#field_type] => image [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423399 [uid] => 2032 [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99309 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682680164 [changed] => 1682680164 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682680164 [revision_uid] => 2032 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2296 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423399 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) [#formatter] => image [0] => Array ( [#theme] => image_formatter [#item] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) [#image_style] => [#path] => ) ) [field_abstract_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Abstract [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_abstract_news [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423399 [uid] => 2032 [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99309 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682680164 [changed] => 1682680164 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682680164 [revision_uid] => 2032 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2296 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423399 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [href] => node/99309 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 1 [#title] => Data [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_date_box_lancio_news [#field_type] => date [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423399 [uid] => 2032 [title] => Are the Lagoons of Venice hiding the secrets to defeating Alzheimer’s and Parkinson's disease? [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99309 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682680164 [changed] => 1682680164 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682680164 [revision_uid] => 2032 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Still, to this day, the causes of diseases such as Alzheimer’s or Parkinson's are unknown. Consequently, available therapies are unfortunately unable to stop or slow down their pathologies. This challenge applies to all of the so-called neurodegenerative diseases, including the most common types such as Amyotrophic Lateral Sclerosis (aka ALS or Lou Gehrig’s disease), and lesser known such as frontotemporal dementia (FTD).

However, some unexpected help could come from a small marine invertebrate called Botryllus schlosseri, commonly known as star or colonial tunicates that grow and reproduce at low depths in nearshore saltwater environments. These simple organisms also thrive in warm and nutrient-rich areas of the Adriatic Sea, including the Lagoons of Venice. With rudimentary brains of just under a thousand neurons, Botryllus schlosseri shares substantial genomic homology with mammals, for this reason, researchers have been using them as model organisms for some time now.

From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers from Stanford University in California (Chiara Anselmi), the University of Milan (Alberto Priori and Tommaso Bocci), and other institutions in the study entitled Multiple Forms of Neural Cell Death in the Cyclical Brain Degeneration of A Colonial ChordatePublished in ‘Cells’ by MDPI, the study highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans.

Co-author of the study Prof Alberto Priori of the Department of Health Sciences at the University of Milan, “Our results could open up unprecedented scenarios in identifying the lowest common denominator between dissimilar human pathologies and in the use of new methods of non-invasive electrical brain stimulation for the prevention and treatment of neurodegeneration."

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118270 [uid] => 2032 [filename] => botrillo.jpeg [uri] => public://botrillo.jpeg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 26692 [status] => 1 [timestamp] => 1682680164 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 227 [width] => 677 ) [height] => 227 [width] => 677 [alt] => botrillo [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans [format] => [safe_value] => From the Department of Biology at the University of Padua, Prof Lucia Manni coordinated the international team of researchers in a study which highlights how this invertebrate contains all the genes involved in human neurodegenerative diseases and, during its life cycle, how its nerve cells age exactly as they do in humans ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2296 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => francesca.forzan [picture] => 0 [data] => b:0; [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423399 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) [#formatter] => date_default [0] => Array ( [#markup] => Ven, 28/04/2023 ) ) )

Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello

Array ( [field_link_esterno_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -1 [#title] => Link esterno news [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_link_esterno_news [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423396 [uid] => 13 [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99308 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682679821 [changed] => 1682679821 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682679821 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-02-02T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423396 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => ) ) [body] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Body [#access] => 1 [#label_display] => hidden [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => body [#field_type] => text_with_summary [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423396 [uid] => 13 [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99308 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682679821 [changed] => 1682679821 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682679821 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-02-02T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423396 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) [#formatter] => text_summary_or_trimmed [0] => Array ( [#markup] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

) ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Immagine [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_img_box_lancio_news [#field_type] => image [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423396 [uid] => 13 [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99308 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682679821 [changed] => 1682679821 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682679821 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-02-02T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423396 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) [#formatter] => image [0] => Array ( [#theme] => image_formatter [#item] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) [#image_style] => [#path] => ) ) [field_abstract_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Abstract [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_abstract_news [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423396 [uid] => 13 [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99308 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682679821 [changed] => 1682679821 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682679821 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-02-02T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423396 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [href] => node/99308 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 1 [#title] => Data [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_date_box_lancio_news [#field_type] => date [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423396 [uid] => 13 [title] => Alzheimer: alterazioni molecolari negli astrociti condizionano il cervello [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99308 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682679821 [changed] => 1682679821 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682679821 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università degli studi di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer, una patologia neurodegenerativa - ancora oggi incurabile - che colpisce oltre 50 milioni di persone nel mondo. 

L’Alzheimer si caratterizza per una progressiva atrofia cerebrale con perdita di memoria e problemi cognitivi e, nella maggior parte dei pazienti, si presenta in forma sporadica. Solo nel 5% dei casi è familiare, ovvero causata da mutazioni genetiche ereditarie.

Per questa ricerca, pubblicata su Nature Communications, sono stati utilizzati modelli murini che conservano alcune caratteristiche tipiche delle forme ereditarie della malattia. “Sappiamo che gli animali che presentano questo tipo di mutazioni genetiche manifestano difetti di memoria”, spiega Micaela Zonta, ricercatrice del Cnr-In e autrice dello studio. “La ricerca fino ad oggi si è concentrata principalmente sulle disfunzioni a carico dei neuroni, ma numerosi studi hanno evidenziato l’importanza degli astrociti, cellule che interagiscono in maniera continua e dinamica con i neuroni per un corretto funzionamento del cervello. Nel nostro progetto abbiamo rilevato una riduzione dell’attivazione degli astrociti nella corteccia cerebrale deputata alla ricezione degli stimoli sensoriali: questo difetto degli astrociti compromette la plasticità sinaptica neuronale, un fenomeno che è alla base dei processi di memoria e apprendimento. Abbiamo quindi esplorato la capacità di memoria sensoriale in questi animali, rivelando che non sono in grado di mantenere memoria del riconoscimento di un oggetto percepito con l’esplorazione tattile.

La ricerca approfondisce anche il meccanismo che è alla base della riduzione del segnale degli astrociti, dimostrando che questo deficit è causato dalla diminuzione di una particolare proteina. “Abbiamo indotto la produzione della proteina STIM1 negli astrociti, ottenendo la completa riattivazione del loro segnale e il recupero della plasticità sinaptica. Questo risultato è importante perché propone un nuovo meccanismo su cui poter agire per contrastare la progressione dei sintomi cognitivi. Nelle patologie del sistema nervoso, porre l’attenzione su tutte le cellule cerebrali con un approccio integrato potrà portare allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche e all’identificazione di nuovi potenziali biomarcatori, allo scopo di ottenere una diagnosi precoce che consenta di intervenire nei primi stadi della malattia”, conclude Zonta.

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118269 [uid] => 13 [filename] => unipd-cnr-01.jpg [uri] => public://unipd-cnr-01.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 188291 [status] => 1 [timestamp] => 1682679821 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 432 [width] => 823 ) [height] => 432 [width] => 823 [alt] => Immagine della corteccia somatosensoriale del modello murino, ottenuta al microscopio. Sono visibili gli astrociti (in verde), gli accumuli di beta-amiloide (in bianco) e i nuclei cellulari (in blu) [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => [format] => [safe_value] => ) ) ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer [format] => [safe_value] => Un team di ricerca dell’Istituto di neuroscienze del Consiglio nazionale delle ricerche di Padova e Pisa (Cnr-In) e del Dipartimento di scienze biomediche dell’Università di Padova ha studiato le alterazioni dei segnali intracellulari nella malattia di Alzheimer ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2024-02-02T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423396 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) [#formatter] => date_default [0] => Array ( [#markup] => Ven, 28/04/2023 ) ) )

Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59

Array ( [field_titolo_frontend] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423394 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99307 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682678961 [changed] => 1686052763 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052763 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423394 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) [body] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => Body [#access] => 1 [#label_display] => hidden [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => body [#field_type] => text_with_summary [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423394 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99307 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682678961 [changed] => 1686052763 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052763 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423394 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) [#formatter] => text_summary_or_trimmed [0] => Array ( [#markup] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

) ) [field_allegato_element] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -2 [#title] => Elemento allegato [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_allegato_element [#field_type] => node_reference [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423394 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99307 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682678961 [changed] => 1686052763 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052763 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423394 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) [#formatter] => node_reference_default [0] => Array ( [#type] => link [#title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [#href] => node/99306 [#options] => Array ( [entity_type] => node [entity] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) ) [1] => Array ( [#type] => link [#title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [#href] => node/100519 [#options] => Array ( [entity_type] => node [entity] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -1 [#title] => Aperto/Chiuso [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_accordion_state [#field_type] => list_text [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423394 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99307 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682678961 [changed] => 1686052763 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052763 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423394 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => chiuso ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [href] => node/99307 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 31 [#title] => Livello outline [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_outline_level [#field_type] => list_text [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => elemento_accordion [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423394 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99307 [type] => elemento_accordion [language] => it [created] => 1682678961 [changed] => 1686052763 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052763 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

Mobilità Volontaria n. 2023MV04, per n. 8 posti di Categoria D, Area Tecnica, tecnico-scientifica ed elaborazione dati, a tempo indeterminato e pieno, presso l’Università degli Studi di Padova - Profilo di WEB DEVELOPER

Il documento ufficiale è reperibile all’Albo online di Ateneo

Procedura di compilazione e presentazione della domanda

[safe_summary] => ) ) ) [field_accordion_state] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => chiuso ) ) ) [field_allegato_element] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [nid] => 99306 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) ) [1] => Array ( [nid] => 100519 [access] => 1 [node] => stdClass Object ( [vid] => 427208 [uid] => 32 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 100519 [type] => allegato [language] => it [created] => 1686052758 [changed] => 1686052758 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1686052758 [revision_uid] => 32 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Esito mobilità volontaria
(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) [format] => [safe_value] => Esito mobilità volontaria<br>(pubblicato all'Albo Ufficiale di Ateneo in data 06/06/2023) ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 119553 [uid] => 32 [filename] => 02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/02.Esito_2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 428453 [status] => 1 [timestamp] => 1686052718 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => stefano.zampieri [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:48:"form-WsCySmos4vAVlyFhG6gU5T7knfAyqco8LxlocSU_yIA";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 427208 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => ) ) ) ) [field_outline_level] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) ) [field_titolo_frontend] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [format] => [safe_value] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423394 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => h3 ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => h3 ) ) )

Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59

Array ( [field_titolo_frontend_all] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend_all [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) [field_allegato_file] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => File [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_allegato_file [#field_type] => file [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423392 [uid] => 4 [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99306 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678905 [changed] => 1682678905 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678905 [revision_uid] => 4 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Avviso di Mobilità Volontaria [format] => [safe_value] => Avviso di Mobilità Volontaria ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423392 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) [#formatter] => file_default [0] => Array ( [#theme] => file_link [#file] => stdClass Object ( [fid] => 118268 [uid] => 4 [filename] => 01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [uri] => public://2023/01.Avviso-2023MV04_Sito-WEB.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 566290 [status] => 1 [timestamp] => 1682678898 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2529 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 [href] => node/99306 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Mobilità Volontaria n. 2023MV04 - Scadenza: 29 maggio 2023 - ore 23:59 ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) )

Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti

Array ( [body] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Body [#access] => 1 [#label_display] => hidden [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => body [#field_type] => text_with_summary [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423393 [uid] => 13 [title] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99305 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682678739 [changed] => 1682678920 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678920 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» [format] => [safe_value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2023-12-01T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 2 [current_revision_id] => 423393 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[safe_summary] => ) ) [#formatter] => text_summary_or_trimmed [0] => Array ( [#markup] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

) ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Immagine [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_img_box_lancio_news [#field_type] => image [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423393 [uid] => 13 [title] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99305 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682678739 [changed] => 1682678920 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678920 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» [format] => [safe_value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2023-12-01T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 2 [current_revision_id] => 423393 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) ) [#formatter] => image [0] => Array ( [#theme] => image_formatter [#item] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) [#image_style] => [#path] => ) ) [field_abstract_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 0 [#title] => Abstract [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_abstract_news [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423393 [uid] => 13 [title] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99305 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682678739 [changed] => 1682678920 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678920 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» [format] => [safe_value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2023-12-01T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 2 [current_revision_id] => 423393 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» [format] => [safe_value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti [href] => node/99305 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [#theme] => field [#weight] => 1 [#title] => Data [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_date_box_lancio_news [#field_type] => date [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => box_lancio_news [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423393 [uid] => 13 [title] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99305 [type] => box_lancio_news [language] => it [created] => 1682678739 [changed] => 1682678920 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1682678920 [revision_uid] => 13 [body] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[summary] => [format] => 2 [safe_value] =>

La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova, in collaborazione con il Tigem di Pozzuoli e lo European Molecular Biology Laboratory (EMBL) di Roma, e finanziato dalla Fondazione Giovanni Armenise e dalla Fondazione Telethon, dimostra il ruolo decisivo che il gene Esrrb svolge nel differenziamento delle cellule staminali.

Lo studio Esrrb guides naive pluripotent cells through the formative transcriptional program è stato pubblicato sulla prestigiosa rivista scientifica «Nature Cell Biology».

Le cellule staminali pluripotenti sono al centro della ricerca di moltissimi laboratori che si occupano di medicina rigenerativa, perché consentono ai ricercatori di ricreare qualsiasi tipo di tessuto: dalle stesse cellule possiamo dare vita a cellule del cuore, dell’intestino o del cervello, proprio come avviene durante lo sviluppo dell’embrione.
L’ipotesi di un meccanismo che guidi il differenziamento delle cellule pluripotenti era stata formulata da alcuni anni. Finora, però, nessuno aveva confermato tale ipotesi, e trovato il gene responsabile.

«Ci siamo chiesti cosa avvenisse nelle fasi iniziali del differenziamento, la fase formativa: volevamo capire come le cellule staminali si preparano al differenziamento. Abbiamo visto che ci sono due giorni in cui avvengono dei cambiamenti che danno alla cellula la capacità di differenziarsi: cambia il metabolismo, cambia l’organizzazione del Dna. A questo punto ci siamo chiesti cosa controlli questo cambiamento – sottolinea Elena Carbognin, prima autrice e parte del team dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory dell’Università di Padova –. Abbiamo così individuato il gene Esrrb, che è la guida del cambiamento nella fase formativa. Abbiamo visto, infatti, che togliendo questo gene, le cellule staminali pluripotenti si differenziano senza controllo.»

Le staminali pluripotenti, infatti, sanno originare qualsiasi tipo di cellule, compresi spermatozoi e ovociti, ossia le cellule germinali che, in seguito alla fecondazione, danno origine ad un nuovo organismo.
«Abbiamo osservato che in assenza di Esrrb non è più possibile ottenere cellule germinali» dice Jamie Hackett, scienziato presso l’EMBL di Roma, coautore dello studio.

«Per i ricercatori, questa scoperta è come un corso di guida sicura, perché oggi sappiamo che è quello specifico gene a far sterzare l’auto verso destra o sinistra e sappiamo come lo farà – sottolinea Graziano Martello, del Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova e leader dell’Armenise-Harvard Pluripotent Stem cell laboratory –. Le prospettive, ora sono entusiasmanti, perché adesso sappiamo bene come funziona un passaggio fondamentale nel differenziamento cellulare e le prospettive della ricerca, non solo di base ma anche clinica, acquisiscono una nuova luce».

[safe_summary] => ) ) ) [field_date_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_etichetta_box_lancio_news] => Array ( ) [field_img_box_lancio_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 118267 [uid] => 13 [filename] => n_microscopio.jpg [uri] => public://n_microscopio_5.jpg [filemime] => image/jpeg [filesize] => 43729 [status] => 1 [timestamp] => 1682678739 [type] => image [field_file_image_alt_text] => Array ( ) [field_file_image_title_text] => Array ( ) [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2048 ) ) ) [metadata] => Array ( [height] => 302 [width] => 677 ) [height] => 302 [width] => 677 [alt] => miscriscopio [title] => ) ) ) [field_link_alla_news] => Array ( ) [field_link_esterno_news] => Array ( ) [field_pagina_associata] => Array ( ) [field_link_etichetta] => Array ( ) [field_abstract_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» [format] => [safe_value] => Trovato il gene Esrrb che guida il differenziamento delle cellule staminali pluripotenti. La scoperta del team guidato da Graziano Martello dell’Università di Padova è stata pubblicata su «Nature Cell Biology» ) ) ) [field_allegato_news] => Array ( ) [field_categorie_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2264 ) [1] => Array ( [tid] => 2267 ) ) ) [field_pub_date] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [value2] => 2023-12-01T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) ) [field_layout_news] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => single ) ) ) [field_testo_opzionale_news] => Array ( ) [field_url_en_page] => Array ( ) [field_url_en_page_label] => Array ( ) [path] => Array ( [pathauto] => 1 ) [name] => chiara.mezzalira [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-e496b743db3766e42eb8a4d1ccc1c014";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 2 [current_revision_id] => 423393 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => 2023-04-28T00:00:00 [timezone] => Europe/Paris [timezone_db] => Europe/Paris [date_type] => date ) ) [#formatter] => date_default [0] => Array ( [#markup] => Ven, 28/04/2023 ) ) )

Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 Erasmus+ Staff Mobility for Training

Array ( [field_titolo_frontend_all] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -4 [#title] => Titolo frontend [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_titolo_frontend_all [#field_type] => text_long [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423390 [uid] => 4 [title] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 Erasmus+ Staff Mobility for Training [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99304 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678407 [changed] => 1739809617 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1739809617 [revision_uid] => 13 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 [format] => [safe_value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 137435 [uid] => 13 [filename] => Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025.pdf [uri] => public://2025/Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025_0.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 191362 [status] => 1 [timestamp] => 1739809531 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2664 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423390 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 [format] => [safe_value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 ) ) [#formatter] => text_default [0] => Array ( [#markup] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 ) ) [field_allegato_file] => Array ( [#theme] => field [#weight] => -3 [#title] => File [#access] => 1 [#label_display] => above [#view_mode] => teaser [#language] => und [#field_name] => field_allegato_file [#field_type] => file [#field_translatable] => 0 [#entity_type] => node [#bundle] => allegato [#object] => stdClass Object ( [vid] => 423390 [uid] => 4 [title] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 Erasmus+ Staff Mobility for Training [log] => [status] => 1 [comment] => 0 [promote] => 1 [sticky] => 0 [nid] => 99304 [type] => allegato [language] => it [created] => 1682678407 [changed] => 1739809617 [tnid] => 0 [translate] => 0 [revision_timestamp] => 1739809617 [revision_uid] => 13 [taxonomy_vocabulary_2] => Array ( ) [taxonomy_vocabulary_8] => Array ( ) [body] => Array ( ) [field_titolo_frontend_all] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 [format] => [safe_value] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 ) ) ) [field_allegato_file] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 137435 [uid] => 13 [filename] => Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025.pdf [uri] => public://2025/Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025_0.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 191362 [status] => 1 [timestamp] => 1739809531 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2664 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [name] => simonetta.capparotto [picture] => 0 [data] => a:2:{s:13:"form_build_id";s:37:"form-fe5ebd9e5e240c4294455b6b42fa6a76";s:14:"wysiwyg_status";a:1:{i:1;i:1;}} [num_revisions] => 1 [current_revision_id] => 423390 [is_current] => 1 [is_pending] => [revision_moderation] => [entity_view_prepared] => 1 ) [#items] => Array ( [0] => Array ( [fid] => 137435 [uid] => 13 [filename] => Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025.pdf [uri] => public://2025/Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025_0.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 191362 [status] => 1 [timestamp] => 1739809531 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2664 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) [#formatter] => file_default [0] => Array ( [#theme] => file_link [#file] => stdClass Object ( [fid] => 137435 [uid] => 13 [filename] => Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025.pdf [uri] => public://2025/Contributi per mobilita dal 1 agosto 2025_0.pdf [filemime] => application/pdf [filesize] => 191362 [status] => 1 [timestamp] => 1739809531 [type] => document [field_folder] => Array ( [und] => Array ( [0] => Array ( [tid] => 2664 ) ) ) [metadata] => Array ( ) [display] => 1 [description] => ) ) ) [links] => Array ( [#theme] => links__node [#pre_render] => Array ( [0] => drupal_pre_render_links ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) [node] => Array ( [#theme] => links__node__node [#links] => Array ( [node-readmore] => Array ( [title] => Read more about Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 Erasmus+ Staff Mobility for Training [href] => node/99304 [html] => 1 [attributes] => Array ( [rel] => tag [title] => Contributi per mobilità dal 1 agosto 2025 Erasmus+ Staff Mobility for Training ) ) ) [#attributes] => Array ( [class] => Array ( [0] => links [1] => inline ) ) ) ) )

Pagine