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Rubrica

Personale Strutture

Qualifica

Professoressa Associata

Indirizzo

VIALE GIUSEPPE COLOMBO, 3 - VIA UGO BASSI, 58/B - PADOVA

Telefono

0498276456

Posizione: Professore Associato presso il Dipartimento di Biologia dell’Università degli Studi di Padova dal 1 maggio 2017

Titoli di Studio:
1994: Laurea in Scienze Biologiche, Università di Padova
1995: Borsa di studio Erasmus, presso il Dipartimento di Genetica dell’Università di Stoccolma Svezia
1996-1998: Dottorato di Ricerca in Biologia Evoluzionistica presso l’Università di Padova,
1997: Borsa di Studio EMBO presso il Dipartimento di Biochimica dell’Istituto Karolinska Stoccolma, Svezia
1998: Borsa di Studio EMBO presso il Dipartimento di Biochimica dell’Istituto Karolinska, Stoccolma, Svezia
1999-2003: Assegno di Ricerca presso il Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova
2004-2017: Ricercatore presso il Dipartimento di Biologia dell’ Università di Padova
2017-present: Professore Associato in Biologia Cellulare presso il Dipartimento di Biologia dell’Università di Padova

Co-autore di 30 articoli peer-reviewed in giornali internazionali
Citazioni totali: 956
H factor: 18

Avvisi

Orari di ricevimento

  • Il Martedi' dalle 10:30 alle 12:30
    presso Dipartimento di Biologia 5° piano sud

Pubblicazioni

Pubblicazioni (ultimi 10 anni)

G Santinon, I Brian I, A Pocaterra, P Romani, E Franzolin, C Rampazzo, A Bicciato, and S. Dupont (2018) “dNTP metabolism links YAP/TAZ and mechanical cues to cell growth and oncogene-induced senescence” EMBO Journal. e97780.

D Pajalunga, E Franzolin, M Stevanoni, S Zribi, N Passaro, A Gurtner, S Donsante, D Loffredo, L Losanno, V Bianchi, A Russo, C Rampazzo and M Crescenzi (2017) “A defective dNTP pool hinders DNA replication in cell cycle-reactivated terminally differentiated muscle cells.” Cell Death and Differentiation, 24(5):774-784.

C Rampazzo, MG Tozzi, C Dumontet, L P Jordheim (2016) “The druggability of intracellular nucleotide degrading enzymes”. Cancer Chemotherapy and Pharmacology 77: 883-893.

E Franzolin, C Salata, V Bianchi, C Rampazzo (2015) “The Deoxynucleoside Triphosphate Triphosphohydrolase Activity of SAMHD1 Protein Contributes to the Mitochondrial DNA Depletion Associated with Genetic Deficiency of Deoxyguanosine Kinase”. Journal of Biological Chemistry 290:25986-96.

C Miazzi, P Ferraro, G Pontarin, C Rampazzo, P Reichard, and V Bianchi (2014) “Allosteric regulation of the human and mouse deoxyribonucleotide triphosphohydrolase sterile α-motif /histidine-aspartate domain containing protein 1 (SAMHD1)” Journal of Biological Chemistry 289: 18339-18346.

E. Franzolin, G. Pontarin, C. Rampazzo, C. Miazzi, P Ferraro, E. Palumbo, P. Reichard and V. Bianchi (2013) “The deoxynucleotide triphosphohydrolase SAMHD1 is a major regulator of DNA precursor pools in mammalian cells” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 110:14272-7.

M. Frangini, E. Franzolin, F. Chemello, P. Laveder, C. Romualdi, V. Bianchi and C. Rampazzo (2013) “Synthesis of mitochondrial DNA precursors during myogenesis, an analysis in purified C2C12 myotubes” Journal of Biological Chemistry 288: 5624-5635.

E. Franzolin, C. Miazzi, M. Frangini, E. Palumbo, C. Rampazzo, V. Bianchi (2012) “The pyrimidine nucleotide carrier PNC1 and mitochondrial trafficking of thymidine phosphates in cultured human cells”. Experimental Cell Research 318: 2226-2236.

G. Pontarin, P. Ferraro, C. Rampazzo, G. Kollberg, E. Holme, P.Reichard, V. Bianchi (2011) “Deoxyribonucleotide metabolism in cycling and resting human fibroblasts with a missense mutation in p53R2, a subunit of ribonucleotide reductase”. Journal of Biological Chemistry 286:11132-40.

C. Rampazzo, C. Miazzi, E. Franzolin, G. Pontarin, P. Ferraro, M. Frangini, P. Reichard, V Bianchi. (2010) “Regulation by degradation, a cellular defence against deoxyribonucleotide pool imbalances”. Mutation Research 703: 2-10.

M. Frangini, C. Rampazzo, E. Franzolin, MC. Lara, MR. Vilà, R. Martí, V. Bianchi. (2009) “Unchanged thymidine triphosphate pools and thymidine metabolism in two lines of thymidine kinase 2-mutated fibroblasts”. FEBS Journal. 276: 1104-1113.

G. Pontarin, A. Fijolek, P. Pizzo, P. Ferraro, C. Rampazzo, T. Pozzan, L. Thelander, P. Reichard, V. Bianchi (2008) “ Ribonucleotide reduction is a cytosolic process in mammalian cells independently of DNA damage” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105: 17801-17806.

C. Rampazzo, S. Fabris, E. Franzolin, K. Crovatto, M Frangini, and V. Bianchi “ Mitochondrial thymidine kinase and the enzymatic network regulating thymidine triphosphate pools in cultured human cells” (2007) Journal of Biological Chemistry 282: 3

Area di ricerca

Regolazione della sintesi dei precursori del DNA nelle cellule di mammifero sia proliferanti che quiescenti: implicazioni per la stabilità del genoma nucleare e mitocondriale e aspetti patologici.
La stabilità genomica delle cellule di mammifero è profondamente influenzata dalla dimensione e composizione del pool dei deossiribonucleosidi trifosfato (dNTP). Uno sbilanciamento del pool dei dNTP è associato ad un aumento di frequenza di mutazioni spontanee, alterazioni cromosomiche e destabilizzazione o delezione del genoma mitocondriale. La ricerca è focalizzata sui diversi meccanismi sintetici e degradativi che regolano i deossinucleotidi nelle cellule proliferanti, quiescenti e differenziate per garantire una corretta replicazione e riparazione del DNA nucleare e mitocondriale.

Tesi proposte

Relazione tra metabolismo dei deossinucleotidi e la stabilità dei telomeri in cellule di mammifero. Il progetto è rivolto allo studio degli effetti di uno sbilanciamento dei deossinucleotidi sulla lunghezza dei telomeri con l’ausilio di tecniche di PCR quantitativa e di microscopia a fluorescenza (Q-FISH).

Sbilanciamento dei deossinucleotidi e stabilità del DNA mitocondriale in cellule di mammifero. Il progetto mira a comprendere gli effetti di un pool dei dNTP sbilanciato sul mantenimento delle copie di DNA mitocondriale e sulla mutagenesi mitocondriale. L’approccio sperimentale prevede tecniche di PCR quantitativa assoluta e Next Generation Sequencing del genoma mitocondriale.