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Rubrica

Personale Strutture

Qualifica

Professore Associato

Indirizzo

VIA U. BASSI, 58/B - PADOVA

Telefono

0498276150

Il dott. Alessandro Bertoli si è laureato in Fisica all’Università di Genova nel 1994 ed ha conseguito il titolo di Dottore di Ricerca in Biochimica e Biofisica presso l’Università di Padova nel 2000. La sua attività scientifica, svolta all’inizio presso il laboratorio del prof. Franco Conti all’Istituto di Cibernetica e Biofisica (CNR) di Genova, ha riguardato la caratterizzazione elettrofisiologica di canali ionici espressi nel sistema nervoso centrale dei mammiferi, per poi rivolgersi, a partire dal 1995, quando il dott. Bertoli si è unito al gruppo della prof. Catia Sorgato presso il Dipartimento di Chimica Biologica dell’Università di Padova, allo studio dei canali ionici mitocondriali. Nel corso del Dottorato di Ricerca, l’attività del dott. Bertoli si è spostata verso lo studio della fisiopatologia della proteina prionica. Dal 2000 al 2002 il dott. Bertoli ha usufruito di una borsa post-dottorato presso il laboratorio del dott. Gianluigi Forloni all’Istituto di Ricerche Farmacologiche ”Mario Negri” di Milano. In questa circostanza, ha avuto l’opportunità di dirigere un’unità di ricerca occupandosi dei meccanismi molecolari del morbo di Parkinson ed ha collaborato ad altri progetti di ricerca relativi alle basi cellulari e molecolari di diverse malattie neurodegenerative. Dal 2002 è tornato al Dipartimento di Chimica Biologica (oggi Dipartimento di Scienze Biomediche) dell’Università di Padova dove, a partire dal Dicembre dello stesso anno, ricopre il ruolo di Ricercatore presso la Facoltà di Medicina Veterinaria. In questi ultimi anni l'attività scientifica del dott. Bertoli si è focalizzata prevalentemente sullo studio delle funzioni biologiche della proteina prionica cellulare, mediante l'utilizzo di diversi modelli cellulari e animali. Il dott. Bertoli è co-autore di diverse pubblicazioni scientifiche su riviste internazionali, ed ha partecipato e contribuito a numerosi congressi scientifici nazionali ed internazionali. Ha tenuto per diversi anni gli insegnamenti di “Metodologie Biochimiche e Molecolari” e di "Biochimica Metabolica"per gli studenti del I anno del corso di Laurea Magistrale in Medicina Veterinaria, e il corso di "Fondamenti di Biochimica e Biologia Cellulare" per gli studenti del II anno del corso di Laurea Specialistica in Fisica. Attualmente, il dott. Bertoli ha in affidamento il corso di "Tecniche Biochimiche e Biomolecolari Applicate all'Analisi del Proteoma" per gli studenti del I anno del corso di Laurea Specialistica in Biotecnologie per l'Alimentazione.

Avvisi

Orari di ricevimento

  • presso Complesso Vallisneri - Stanza 49 - V piano Nord
    Sempre, previo appuntamento.

Area di ricerca

Nell’ultimo periodo l’attività scientifica del Dott. Bertoli si è focalizzata sull’analisi del ruolo della proteina prionica nell’omeostasi del Ca2+, studiata con indicatori fluorescenti o luminescenti (Fura-2, equorine) in linee cellulari trasfettate (con costrutti codificanti per la proteina wild-type o per mutanti missenso o di delezione), o colture primarie di neuroni, astrociti o miociti derivate da topi wild-type, knock-out, e transgenici che sovra-esprimono la proteina. Questo studio ha permesso di dimostrare che PrP influenza l’omeostasi locale del Ca2+ in colture primarie di neuroni granulari del cervelletto, presumibilmente modulando l’espressione di importanti meccanismi deputati all’estrusione dello ione dal citosol.

In collaborazione con altri gruppi italiani e stranieri, nell’ultimo periodo il dott. Bertoli ha anche approfondito: (i) il possibile coinvolgimento di PrP nella trasduzione del segnale olfattivo in neuroni sensoriali; (ii) la funzione di PrP nel controllare l’espressione delle proteine di membrana nei neuroni, mediante approcci di proteomica su cellule granulari del cervelletto.

Nel prossimo futuro, l’interesse scientifico del Dott. Bertoli comprenderà anche lo studio dei meccanismi cellulari alla base della Sclerosi Laterale Amiotrofica, con particolare attenzione al possibile coinvolgimento della de-regolazione del segnale Ca2+ nei meccanismi patogenetici di questa malattia.